4 . 3  -  Retard de croissance intra-utérin (RCIU)

4 . 3 . 1  -  Définitions


Le RCIU est défini comme un ralentissement de la croissance fœtale évaluée au cours du suivi échographique (biométries fœtales, rapportées à des courbes de référence pour l’âge gestationnel).

On le distingue de la restriction de croissance fœtale qui tient compte du potentiel génétique de croissance (fonction de l’âge et des mensurations de la mère).

La restriction de croissance fœtale et le RCIU témoignent d’un processus pathologique et les enfants atteints sont à plus haut risque de mortalité et de morbidité.

Le RCIU dysharmonieux (ou asymétrique), le plus fréquent (80 %), concerne essentiellement le poids (périmètre abdominal) et la croissance céphalique est conservée. Il correspond à une altération de la croissance survenant plus tardivement et est plus fréquemment d’origine vasculaire.

Le RCIU harmonieux (ou symétrique, ou homogène) concerne tous les paramètres biométriques (périmètre crânien, taille, poids). Il témoigne d’un processus pathologique survenant précocement au cours de la grossesse. Il est de moins bon pronostic (origine constitutionnelle et anomalies génétiques fréquentes).

L’hypotrophie est définie par des mensurations à la naissance (poids et/ou taille) inférieures à − 2 DS (= 2,7e percentile) des courbes de référence, pour l’âge gestationnel et le sexe (terme anglais de Small For Gestational Age = petit pour l’âge gestationnel).

Cette définition, statistique, recouvre à la fois les enfants constitutionnellement petits, dont les capacités de croissance sont intactes, et les enfants ayant une véritable restriction de croissance.

RCIU : diminution de la vitesse de croissance fœtale évaluée au cours du suivi obstétrical.

4 . 3 . 2  -  Causes


Les causes des RCIU sont synthétisées dans le tableau 1.8.

Tableau 1.8 Causes des RCIU
Causes maternelles Facteurs de risque de RCIU– Antécédents de RCIU
– Conditions socio-économiques défavorables
– Primiparité
– Age maternel < 18 ans ou > 40 ans
– Malformation utérine
Causes générales– HTA gravidique et prééclampsie (reliées à l’insuffisance placentaire)
– Pathologies chroniques : néphropathie ou cardiopathie, pathologie dysimmunitaire, anémie sévère
– Tabagisme, prise de toxiques (alcool)
– Carence alimentaire sévère
Causes ovulaires
Causes foetales– Grossesses multiples
– Anomalies chromosomiques
– Foetopathies infectieuses (CMV, toxoplasmose, rubéole, syphilis)
Causes annexielles– Insuffisance, infarctus ou thrombose placentaires
– Pathologies du cordon (nœud, artère ombilicale unique)
Idiopathiques 20 à 30 % des cas

4 . 3 . 3  -  Complications


Principales complications néonatales :

  • asphyxie périnatale, par moins bonne tolérance des contractions utérines (risque d’encéphalopathie anoxo-ischémique et d’inhalation de liquide amniotique méconial) ;
  • hypothermie et troubles métaboliques (hypoglycémie, hypocalcémie) par insuffisance de réserves ;
  • polyglobulie (risque augmenté de thrombose vasculaire et d’ictère), secondaire à l’hypoxie fœtale chronique ;
  • surmortalité et augmentation du risque de morbidité respiratoire et digestive (ECUN) en cas de prématurité associée.

À long terme :

  • augmentation du risque d’anomalies neurodéveloppementales, surtout en cas de mauvaise croissance du périmètre crânien ;
  • absence de rattrapage de croissance et retard de croissance persistant (10 à 15 %) ;
  • augmentation du risque de syndrome métabolique (diabète, obésité) et d’HTA à l’âge adulte.

4 . 3 . 4  -  Prise en charge, prévention, facteurs pronostiques


Éléments de prévention et prise en charge à la naissance


La prévention du RCIU repose sur l’identification des facteurs de risque de RCIU, la surveillance régulière des biométries fœtales (écho-Doppler des 2e et 3e trimestres, voire plus en cas de facteurs de risque), l’éviction des toxiques (alcool, tabac, toxicomanie), la prévention des embryofœtopathies infectieuses, le dépistage et le traitement de l’HTA gravidique, la prise en charge d’éventuelles pathologies maternelles, et éventuellement un traitement par aspirine à dose antiagrégante entre 15 et 35 SA en cas de RCIU vasculaire.

La décision d’extraction repose sur la balance bénéfices/risques, en fonction de l’âge gestationnel et de l’estimation du poids fœtal.

La prise en charge d’un nouveau-né hypotrophe non prématuré comporte des mesures de prévention de l’hypothermie (mise en incubateur) et de l’hypoglycémie (nutrition entérale précoce, complément par voie intraveineuse si le poids de naissance est inférieur à 1 800–2 000 g), ainsi qu’une surveillance clinique et biologique.

Suivi

Les modalités de suivi à distance sont proches de celles des prématurés.

La surveillance de la croissance staturo-pondérale est essentielle et repose sur l’analyse des courbes de croissance (carnet de santé). Le rattrapage staturo-pondéral est habituel avant la fin de la deuxième année de vie en cas d’hypotrophie asymétrique, avec une croissance rapide du PC. Les enfants présentant un retard statural persistant peuvent bénéficier d’un traitement par hormone de croissance.

Principaux facteurs pronostiques

Les principaux facteurs pronostiques associés à un risque de morbidité et de séquelles neurodéveloppementales accru sont la prématurité associée, le caractère harmonieux du RCIU, certaines complications néonatales (asphyxie, hypoglycémie), certaines causes de RCIU (causes génétiques, infectieuses, alcoolisation fœtale), des anomalies de la croissance post-natale (périmètre crânien avant tout, mais aussi pondéral).

Le RCIU expose le nouveau-né à une mortalité et à une morbidité respiratoire, digestive et neurologique accrues, et à l’augmentation du risque de syndrome métabolique (diabète, obésité, maladies cardiovasculaires) à l’âge adulte.

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