• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Exploration des aires ganglionnaires superficielles
      • 1.1 - Territoires ganglionnaires
      • 1.2 - Interrogatoire
      • 1.3 - Préciser le caractère de l’adénopathie
      • 1.4 - Eliminer ce qui n’est pas une adénopathie
      • 1.5 - Examen clinique régional
      • 1.6 - Examen clinique général
    • 2 - Examen de la rate
      • 2.1 - Technique d’examen de la rate
    • 3 - Interprétation de l’hémogramme normal
      • 3.1 - Hémogramme normal de l’adulte
      • 3.2 - Hémogramme chez la femme enceinte
      • 3.3 - Hémogramme chez l’enfant
      • 3.4 - Photos
    • 4 - Sémiologie en rapport avec une pathologie des globules rouges
      • 4.1 - Anémie
      • 4.2 - Polyglobulie
    • 5 - Sémiologie en rapport avec une pathologie des globules blancs
      • 5.1 - Polynucléaires neutrophiles (PNN)
      • 5.2 - Lymphocytes
      • 5.3 - Eosinophiles
      • 5.4 - Syndromes mononucléosiques
    • 6 - Sémiologie en rapport avec une pathologie des plaquettes
      • 6.1 - Signes cliniques en rapport avec une anomalie des plaquettes
      • 6.2 - Orientations étiologiques devant une anomalie quantitative des plaquettes
    • 7 - Sémiologie de l’hémostase
      • 7.1 - Hémostase primaire
      • 7.2 - Coagulation
        • 7 . 2 . 1 - Facteurs de coagulation et substances apparentées
        • 7 . 2 . 2 - Les méthodes d'exploration de la coagulation
        • 7 . 2 . 3 - Allongement du TQ ou du TCA
      • 7.3 - Fibrinolyse
    • 8 - Liens utiles
    • 9 - Testez vos connaissances
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7 . 2 . 3  -  Allongement du TQ ou du TCA

Diagnostic d'un allongement du TQ

Le TQ est essentiellement retrouvé allongé en cas de déficit isolé ou associé en facteur VII (exploré uniquement par le TQ), facteurs X, V, II, ou I (explorés aussi par le TCA).

L'interprétation d'un allongement du TP se fait en fonction du TCA qui explore la voie intrinsèque de la coagulation.

• Si le TCA est normal, on évoque un déficit en proconvertine (facteur VII). Il s'agit d'un déficit acquis le plus souvent; le facteur VII est le premier facteur à baisser au début d'une insuffisance hépatique, ou d'un traitement AVK, en raison de sa demi-vie très courte (environ 4 heures). Les déficits congénitaux sont très rares, avec risque hémorragique inconstant, mais parfois sévère dans les formes homozygotes.
• Si le TCA est allongé on évoque la présence d'une antithrombine et/ou surtout un déficit d'un ou plusieurs facteurs de la voie finale commune.

• Déficit d'un ou plusieurs facteurs de la voie endogène de la coagulation, à l'exception du F3P (facteurs XII, prékallicréine, kininogène, XI, IX, VIII) et/ou de la voie finale commune (facteurs X, V, II et I explorés aussi par le TP).
• Si le TP est normal, il s'agit d'un déficit en facteur VIII, IX, XI, XII, prékallicréine ou kininogène.
• Une normalisation du TCA après 15 minutes d'incubation signe un déficit en prékallicréine.