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Hémostase primaire
L'hémostase primaire correspond à la première étape survenant après l'apparition d'une brèche vasculaire. Le but est d'obturer cette brèche en formant le clou plaquettaire
Le temps vasculaire
Après une lésion vasculaire provoquée ou spontanée, l'hémostase primaire est favorisée par une vasoconstriction immédiate du vaisseau lésé.
→ Vasoconstriction passive : élasticité.
→ Vasoconstriction active : déclenchée par la libération de médiateurs plaquettaires (Thromboxane A2) et plasmatiques. Parallèlement se produit une stimulation de la prolifération de l'endothélium vasculaire sous la dépendance de secrétions plaquettaires de PDGF.
Le temps plaquettaire
Le but est de créer un agrégat plaquettaire (clou plaquettaire ou thrombus blanc) qui va obturer la brèche.
→ Adhésion : l'adhésion des plaquettes est sous la dépendance de facteurs plaquettaires (GP Ib), du collagène III et IV présent dans le sous-endothélium et du facteur von Willebrand qui sert de pont entre le sous-endothélium et les plaquettes.
→ Activation : l'activation plaquettaire se manifeste par un changement de forme des plaquettes qui deviennent sphériques et émettent des pseudopodes et par une dégranulation avec libération dans le plasma du contenu des granules plaquettaires et augmentation de l'expression GP IIb/IIIa à la surface plaquettaire. Les plaquettes métabolisent les prostaglandines pour aboutir à la formation de thromboxane, agent pro-agrégant.
Le « flip-flop » rend disponible le facteur plaquettaire 3 à la surface des plaquettes sur lequel se fixeront les facteurs vitamino-K dépendant (essentiel pour l'hémostase secondaire).
Les principaux activateurs plaquettaires sont l'ADP, le collagène, la thrombine. Certains facteurs libérés par l'activation vont renforcer l'adhésion : Willebrand, fibronectine, thrombospondine.
→ Aggrégation : les inducteurs de l'agrégation sont l'ADP, le thromboxane A2. L'agrégation des plaquettes fait intervenir différents facteurs plaquettaires (GP IIb/IIIa) et plasmatiques (fibrinogène, calcium). Dès cette phase commence l'étape de la coagulation interagissant avec l'hémostase primaire pour consolider le clou plaquettaire.
Le relargage plaquettaire
Permise par la libération de médiateurs plaquettaire et l'activation de protéines membranaires, c'est la dernière phase de l'hémostase primaire, intervenant alors que la coagulation a déjà débuté.
Les méthodes d'exploration de l'hémostase primaire
L'hémostase primaire est exploré in vivo (par le temps de saignement) et in vitro (numération plaquettaire).
→ La numération plaquettaire
C'est un complément indispensable de l'étude de l'hémostase primaire, le chiffre normal de plaquettes sanguines devant se situer entre 150 et 450 G/L.
→ Le temps de saignement (TS)
Le TS est une mesure du temps que met un vaisseau à arrêter un saignement. Il se mesure principalement avant une intervention chirurgicale mais est d'une sensibilité limitée. Il s'agit d'un test « global » explorant l'ensemble de l'hémostase primaire.
Deux techniques sont possibles.
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La technique de Duke est qui consiste à mesurer l'écoulement du sang sur un papier buvard après une scarification du lobule de l'oreille. Elle ne doit plus être utilisée car peu sensible et mal standardisée.
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La technique d'Ivy est la méthode de référence. Elle consiste à mesurer le temps de saignement sous une pression faible (4 cm Hg) exercée par un tensiomètre. On effectue 3 petites incisions sur l'avant bras à l'aide d'une microlance (Ivy-3 points) ou une incision horizontale de 1 cm à l'aide d'un dispositif à usage unique (Ivy-incision). Les gouttes de sang sont recueillies sur un papier buvard toutes les 30 secondes jusqu'à obtention d'une coagulation.
→ Résultats
- Ivy-incision : pathologique si supérieur à 8 ou 10 min selon les références.
- Ivy-3 points : pathologique si supérieur 4 à 6 minutes selon les référence.
Résultats anormaux
- Plaquettes : thrombopénie ou thrombopathie (héréditaire ou acquise médicamenteuse).
- Willebrand.
- Afibrinogénémie.
- Anomalie des vaisseaux.
- Anémie inférieure à 80 g/L.
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