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• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Exploration des aires ganglionnaires superficielles
      • 1.1 - Territoires ganglionnaires
      • 1.2 - Interrogatoire
      • 1.3 - Préciser le caractère de l’adénopathie
      • 1.4 - Eliminer ce qui n’est pas une adénopathie
      • 1.5 - Examen clinique régional
      • 1.6 - Examen clinique général
    • 2 - Examen de la rate
      • 2.1 - Technique d’examen de la rate
    • 3 - Interprétation de l’hémogramme normal
      • 3.1 - Hémogramme normal de l’adulte
      • 3.2 - Hémogramme chez la femme enceinte
      • 3.3 - Hémogramme chez l’enfant
      • 3.4 - Photos
    • 4 - Sémiologie en rapport avec une pathologie des globules rouges
      • 4.1 - Anémie
      • 4.2 - Polyglobulie
    • 5 - Sémiologie en rapport avec une pathologie des globules blancs
      • 5.1 - Polynucléaires neutrophiles (PNN)
      • 5.2 - Lymphocytes
      • 5.3 - Eosinophiles
      • 5.4 - Syndromes mononucléosiques
    • 6 - Sémiologie en rapport avec une pathologie des plaquettes
      • 6.1 - Signes cliniques en rapport avec une anomalie des plaquettes
      • 6.2 - Orientations étiologiques devant une anomalie quantitative des plaquettes
    • 7 - Sémiologie de l’hémostase
      • 7.1 - Hémostase primaire
      • 7.2 - Coagulation
        • 7 . 2 . 1 - Facteurs de coagulation et substances apparentées
        • 7 . 2 . 2 - Les méthodes d'exploration de la coagulation
        • 7 . 2 . 3 - Allongement du TQ ou du TCA
      • 7.3 - Fibrinolyse
    • 8 - Liens utiles
    • 9 - Testez vos connaissances
  • Version PDF
• Annexes

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• Auteurs
• Contacts

6 . 2  -  Orientations étiologiques devant une anomalie quantitative des plaquettes

On distingue les thrombopénies dites « périphériques » des thrombopénies « centrales ». Les thrombopénies périphériques correspondent à une destruction excessive des plaquettes après leur production. A l'inverse, dans les thrombopénies centrales, c'est la production intra médullaire de plaquettes qui est altérée. Pour distinguer les thrombopénies périphériques des thrombopénies périphériques on peut être amené à réaliser un myélogramme. Si cet examen montre de nombreux mégacaryocytes (précurseurs plaquettaires), la production médullaire est jugée normale et la destruction est donc périphérique. A l'inverse, un myélogramme pauvre en mégacaryocyte est en faveur d'une thrombopénie centrale.

Thrombopénies périphériques

Les étiologies sont très nombreuses :

• thrombopénies virales,
• thrombopénies médicamenteuses (réaction immuno-allergique),
• thrombopénies liées à une destruction plaquettaire exagérée dans la rate en cas de splénomégalie (hypersplénisme),
• destruction des plaquettes par production d'auto-anticorps (Anticorps anti plaquettes : purpura thrombopénique auto-immun ou idiopathique),
• etc.

Thrombopénies centrales

Il s'agit de toutes les causes d'insuffisance médullaire. Souvent les lignées granuleuses et érythrocytaires ne sont pas épargnées (pancytopénie). Les causes sont aussi très nombreuses : certains toxiques ou médicaments, envahissement médullaire par un processus tumoral, carence vitaminique, thrombopénies centrales constitutionnelles, etc...

Thrombocytose

La thrombocytose (ou hyperplaquettose) se définit par un chiffre de plaquettes supérieur à 450 000/mm³.

La thrombocytose est le plus souvent asymptomatique, découverte fortuitement sur un hémogramme systématique. Lorsque le taux devient très important (> 1 000 000/mm³), des complications hémorragiques ou thrombotiques peuvent apparaître.

La thrombocytose peut être :

• Secondaire : phase précoce post-splénectomie, syndromes inflammatoires, cancers, carence martiale...
• Primitive, c'est-à-dire correspondre à un excès de production médullaire de plaquettes. C'est le cas des syndromes myéloprolifératifs (notamment la thrombocytopénie essentielle).