7 . 2  -  Coagulation


La coagulation regroupe l’ensemble des phénomènes permettant de solidifier le clou plaquettaire en créant un caillot de fibrine qui obturera définitivement la brèche vasculaire.

Le but de la coagulation est de transformer le fibrinogène en une substance insoluble appelée fibrine (Figure 2) sous l’action de la thrombine (IIa). Cette formation de fibrine correspond à la fin d’une longue cascade enzymatique (cascade de la coagulation).

La thrombine n’existe pas à l’état physiologique. Elle est formée localement à partir d’un complexe moléculaire enzymatique (complexe prothrombinase), lui-même constitué de facteur X activé (Xa), de facteur V activé, de calcium et d’un phospholipide (facteur 3 plaquetaire).

Le complexe prothrombinase peut être produit par 2 voies différentes in vitro : voie endogène et voie exogène. L’activation de la voie endogène est déclenchée par le contact du sang avec une surface mouillable (tube de verre). La voie exogène est déclenchée par l’ajout au sang d’extraits tissulaires (thromboplastine exogène ou tissulaire). La voie endogène fait intervenir les facteurs contacts, XII, XI, IX et VIII en présence de calcium. La voie exogène comporte uniquement l’activation du facteur VII.

Figure 37 : Schéma général de l’hémostase
En bleu, l’hémostase primaire ;
En orange, la coagulation ;
En vert, la fibrinolyse.
Figure 38 : Schéma simplifié de la coagulation
En bleu, la voie endogène ;
En orange, la voie exogène ;
En noir, la voie finale commune ou tronc commun.

Le TCA explore le cadre bleu.
Le TP explore le cadre orange.

Pl : phospholipide.
Figure 39 : Schéma simplifié de la coagulation montrant le rôle de la thrombine et l'importance du VII
28/34