Elle correspond à la pénétration des furcocercaires. Elle passe souvent inaperçue, mais peut entraîner un tableau de "dermatite des nageurs" (érythème cutané allergique) survenant 15 à 30 minutes après le bain infestant.
Cette dermatite est plus marquée pour les 2 espèces extrême-orientales (S. japonicum, S. mekongi : maladie de KATAYAMA).
La dermatite des nageurs ou dermatite cercarienne peut être due à des schistosomes de mammifères ou d’oiseaux aquatiques. L’espèce la plus fréquemment incriminée est Trichobilharzia ocellata, espèce holartique parasite des vaisseaux du mésentère des canards sauvages ou domestiques. L’hôte intermédiaire est Limnea stagnalis. C’est au cours d’une baignade ou d’un contact prolongé en eau douce que l’homme se contamine. Le prurit apparaît quelques heures après le bain infestant au point de pénétration des cercaires et peut perdurer plusieurs jours, accompagné d’un placard érythémateux ou urticarien. Le traitement est symptomatique.
Elle est contemporaine de la migration et de la maturation des schistosomules dans la circulation sanguine et dans les vaisseaux portes intrahépatiques. Elle peut être marquée par un malaise général : asthénie, fièvre, céphalées, anorexie (fièvre des safaris) accompagné de troubles d’ordre allergique : prurit, arthralgie, myalgie, poussée d’urticaire…
Elle est en rapport avec la localisation des pontes des femelles.
L’atteinte vésicale est la plus fréquente. Le maître symptôme est l’hématurie. Celle-ci est indolore et d’évolution capricieuse. Elle peut être microscopique et de découverte fortuite ou macroscopique, discrète et terminale ou abondante et totale avec caillots.
Elle s’accompagne de signes d’irritation vésicale : douleurs mictionnelles, irradiant vers les bourses et le périnée, pollakiurie. Parfois ce sont des crises de coliques néphrétiques qui attirent l’attention.
La symptomatologie est dominée par une perturbation du transit alternant crises diarrhéiques d’intensité variable (épisodes dysentériques) et constipation accompagnée de ballonnements post-prandiaux et de douleurs coliques pour S. mansoni et d’une pathologie intestinale, souvent plus bruyante dominée par des rectorragies pour S. intercalatum (bilharziose rectale). La présence de stries de sang entourant les selles est parfois observée dans les infestations massives.
La phase d’état est fréquemment grave, marquée d’emblée par une atteinte hépatosplénique, un ictère, des hémorragies digestives par hypertension portale, de l’ascite, de l’œdème et de phénomènes d’hypersplénisme. En l’absence de prise en charge précoce, le pronostic est sombre.
Elle correspond à la rétention des œufs.
Pour S. haematobium l’ensemble de l’arbre urinaire peut être atteint : fistule urétrale, sténose urétrale, urétérohydronéphrose, surinfection (cystite, pyélonéphrite, pyonéphrose,…), lithiase vésicale, glomérulonéphrite. Le système génital des deux sexes peut être touché : urétrite, épididymite, spermato-cystite, prostatite, salpingite, endométrite, vaginite, cervicométrite pouvant entraîner impuissance et stérilité. C’est surtout au niveau rénal que se situe le pronostic de la bilharziose urogénitale.
S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi et, à un moindre degré S. intercalatum, entraînent une pathologie hépato-splénique, avec dans les formes graves, apparition d’une hypertension portale qui conditionne le pronostic des bilharzioses intestinales et artério-veineuses.
Les localisations extra intestinales sont dues à la migration erratique du parasite ou, plus souvent, à l’embolisation massive d’œufs vivants par les anastomoses pathologiques portocave. Il s’agit le plus souvent de localisations cardio-vasculaires, neurologiques (avec trois types de complications : myélite transverse, compression médulaire et radiculite se traduisant par une paraplégie d’installation progressive accompagnée de troubles sphinctériens et sensitifs) ou cutanées (lésions papulonodulaires parfois végétantes et ulcérées).
Elles sont relativement rares pour S. haematobium et S. intercalatum, plus fréquentes pour S. mansoni et S. japonicum.
