Hormis l’action irritante des cercaires pénétrant à travers la peau et les phénomènes toxiques dus à la migration des schistosomules et des adultes, ce sont essentiellement les œufs des parasites qui sont à l’origine des lésions anatomiques et par conséquent des troubles cliniques observés. En effet, les œufs traversent les épithéliums des parois vasculaires et des organes creux sous-jacents provoquant ainsi des microsaignements expliquant les hématuries et le sang dans les selles. Mais un certain nombre d’entre eux reste bloqué dans les tissus. Ils sont à l’origine d’une réaction inflammatoire : le granulome bilharzien . Au cours des années, les granulomes confluent et deviennent macroscopiques (bilharziome). Ils subissent une évolution, soit hyperplasique, soit nécrotique et ulcéreuse, toujours génératrice de sclérose secondaire responsable de rétractions cicatricielles des organes contaminés. Par exemple, les œufs de S. haematobium peuvent provoquer une sténose orificielle entraînant une stase urinaire. Celle-ci peut être responsable, en amont, de la dilatation de tout l’arbre urinaire aboutissant, à terme, à la destruction du parenchyme rénal. Ils peuvent se calcifier et constituer ainsi une vessie rigidifiée, favorisant infection et stase. La cancérisation des tumeurs granulomateuses est possible.
Dans la genèse de la fibrose bilharzienne avec hypertension portale, le rôle pathogène primordial est joué par les œufs. L’examen histologique du foie révèle une fibrose très nette dans les zones périportales faisant suite à l’évolution du granulome bilharzien autour des œufs. Ces granulomes enserrent électivement les veinules porte qui sont souvent trombosées donnant la classique image de sclérose en « tuyau de pipe ».
