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Complications métaboliques du diabète
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« Coma » céto-acidosique
La définition du « coma » céto-acidosique est la suivante :
Il s’agit d’un coma vrai, au sens nosologique du terme, rare : inférieur à 10 %.
L’incidence est de 2 à 4 % par an et par patient.
1. Étiologie
Il peut s’agir :
- d’un déficit absolu en insuline, inaugural dans le diabète de type 1 (10 % des cas) ou d’un arrêt, volontaire ou non, de l’insulinothérapie.
- d’un déficit relatif en insuline : association d’un diabète non obligatoirement insulinodépendant et d’un facteur surajouté (infarctus, infection, corticothérapie).
L’étiologie est inconnue dans 25 % des cas.
2. Diagnostic et évolution
a. Phase de cétose
Un syndrome cardinal aggravé est observé, associé à des troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales).
b. Phase de céto-acidose
Elle est caractérisée par une dyspnée de Kussmaul associée à des troubles de la conscience (état stuporeux) et à une déshydratation mixte à prédominance extracellulaire. Un diagnostic rapide peut être établi par bandelettes et pH veineux et artériel (GDS).
L’ionogramme en urgence est réalisé pour le dosage de la kaliémie. En cas d’absence d’urine, les nouvelles bandelettes pour le dosage des corps cétoniques sanguins peuvent être utiles.
c. Critères de gravité
Les critères de gravité imposant l’hospitalisation en réanimation sont les suivants :
- kaliémie < 4 ou > 6 mmol/L ;
- instabilité tensionnelle ;
- non-reprise de diurèse après 3 heures ;
- vomissements incoercibles.
d. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel s’établit selon :
- l’urgence abdominale (augmentation physiologique des enzymes) ;
- le coma hyperosmolaire (calcul de la natrémie corrigée).
e. Évolution
On note l’évolution suivante :
- régression sous traitement en 24 à 48 h ;
- complication iatrogène : œdème cérébral, surcharge hydrosodée.
3. Traitement
a. Traitement préventif
Le traitement préventif consiste à établir des règles éducatives en cas de cétose (maintien des injections même si inappétence, supplément en insuline rapide, acétonurie systématique si glycémie > 2,5 g/L).
b. Premiers gestes
Ils concernent le scope et la surveillance sang-urine.
Les gestes non systématiques concernent la sonde gastrique (sauf si vomissement), la sonde urinaire (sauf si absence de diurèse après 3 heures), le bilan infectieux et les enzymes (sauf orientation), et le cathéter central (sauf si désordre majeur).
c. Traitement curatif
Le traitement curatif requiert :
- l’insuline rapide ou ultrarapide à la seringue électrique IV en débit constant, tant que dure la cétose (10 à 15 unités/heure) ;
- la recharge volumique par sérum salé isotonique, 4 à 7 L au mieux au perfuseur électrique ;
- les apports potassiques importants, si possible à la seringue électrique, à ajuster à la kaliémie répétée ;
- les apports glucosés intraveineux à la demande (G 10 %) pour maintenir la glycémie à 2,5 g/L ;
- le traitement du facteur déclenchant éventuel.
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Coma hyperosmolaire
Il s’agit de la décompensation classique du sujet âgé diabétique de type 2, ou inaugurale du diabète, lorsque la polyurie a été compensée par des boissons sucrées, ou insuffisamment compensée (rôle de l’inaccessibilité aux boissons).
Ce coma induit 20 à 40 % de mortalité chez le sujet âgé.
Les signes cliniques sont la déshydratation intense avec des troubles de la vigilance qui sont parfois révélateurs d’un diabète de type 2 méconnu.
1. Diagnostic biologique
Le diagnostic biologique s’établit selon les critères suivants :
- osmolalité > 350 mmol/kg ; calculée selon la formule : (Na+ + 13) x 2 + G, où la concentration en sodium Na+ et la glycémie G sont en mmol/L ;
- natrémie corrigée > 155 mmol/L ; calculée selon la formule : Nap + [(G – 1) x 1,6], où Nap représente le sodium plasmatique, et la glycémie G est en g/L ;
- absence de cétose et d’acidose.
2. Étiologie
Les facteurs de risque sont :
– l’âge > 80 ans ;
– l’infection aiguë ;
– les diurétiques ;
– la mauvaise accessibilité aux boissons : maisons de retraite, état de démence, etc. ;
– la corticothérapie.
3. Traitement
Le traitement concerne :
- une mise en conditions : voie veineuse, éventuellement centrale, prévention des complications de décubitus ;
- une réhydratation prudente et lente, selon le terrain, avec 6 à 10 litres de sérum salé isotonique dans les premières 24 heures :
- la 1reh : 1 litre,
- 1 à 4 h : 2 à 3 litres,
- 4 à 24 h : 4 à 6 litres ;
- l’insulinothérapie intraveineuse continue à la seringue électrique : 2 à 3 unités/h en maintenant la glycémie > 2,5 g/L, selon les glycémies capillaires horaires ;
- la surveillance clinique (conscience, pouls, PA, température, diurèse), et biologique (ionogramme sanguin et créatininémie) ;
- l’héparinothérapie préventive ;
- le traitement de l’affection causale, si nécessaire ;
- les soins des yeux, de la bouche, les aérosols, l’aspiration bronchique.
À distance de cet épisode aigu, il est souvent possible de reprendre un traitement hypoglycémiant oral.
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Hypoglycémies
Nous invitons à voir le chapitre 11 « Hypoglycémie » correspondant, et nous rappelons les points suivants :
- l’hypoglycémie est inévitable chez tout diabétique de type 1 « bien équilibré » : 3 à 5 hypoglycémies modérées en moyenne par semaine ;
- nécessité de combattre les fausses croyances : l’hypoglycémie n’est pas mortelle et ne laisse pas de séquelles cérébrales (sauf cas extrêmes et hypoglycémie très profonde et prolongée) ; elle ne participe pas aux complications du diabète, ne déclenche pas d’accident vasculaire ou cardiaque, elle ne provoque pas de rebond d’hyperglycémies et ne fait pas prendre de poids ;
- nécessité de connaître les vrais dangers de l’hypoglycémie : peur n° 1 du diabétique +++ l’incitant à se maintenir en hyperglycémie, déstabilisation du diabète, prudence chez le sujet âgé, danger réel en cas d’alcoolisme concomitant, danger dans certaines situations ou sports à risque ;
- la non-perception et/ou la perception tardive des signes d’hypoglycémie accroît le risque d’hypoglycémie sévère ; les facteurs favorisants sont : les hypoglycémies mineures répétées plus ou moins ignorées (nocturne), la neuropathie végétative (longue durée du diabète) ;
- les causes les plus fréquentes sont : les repas sautés, insuffisants ou retardés, l’effort physique non pris en compte dans les doses d’insuline, l’erreur d’injection d’insuline ;
- utilité de l’éducation individuelle (sucre sur soi, etc.) et de la famille (glucagon, etc.).
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