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Rétinopathie diabétique
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Épidémiologie
La rétinopathie diabétique est une complication chronique de l’hyperglycémie : elle n’est jamais présente au début du diabète de type 1, mais fréquemment au diagnostic du diabète de type 2 (tableau 13.VIII). Elle a pu être précédée par des années d’hyperglycémie modérée et ignorée.
Sa prévalence augmente avec la durée du diabète, et avec le mauvais contrôle glycémique.
C’est la première cause de cécité en France chez les moins de 50 ans +++.
L’évolution est perfide : les signes fonctionnels (baisse de l’acuité visuelle [BAV]) sont tardifs.
C’est une complication dont on peut éviter les stades tardifs, symptomatiques, par (+++) :
- un examen ophtalmologique au diagnostic puis annuel lors de la surveillance ;
- l’optimisation du contrôle glycémique et du contrôle tensionnel ;
- un traitement laser (photocoagulation) si la rétinopathie est proliférante ou préproliférante de façon sévère.
La menace de la rétinopathie est la prolifération de néovaisseaux.
La maculopathie, qui n’est pas systématiquement associée à la rétinopathie sévère, est un œdème maculaire avec un retentissement fonctionnel (baisse d’acuité visuelle) souvent important.
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Physiopathologie
Elle est assez mal comprise. La souffrance endothéliale (cf. supra) est à l’origine des lésions vasculaires, dont l’épaississement de la membrane basale. Cependant, d’autres types cellulaires comme les cellules gliales et neuronales sont atteintes précocement. On peut résumer simplement l’évolution des lésions comme illustré dans la figure 13.9.
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