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Hyperlipoprotéinémie de type IV : hyperlipidémie endogène (VLDL)
Biologie
- TG ↑ (VLDL à l'électrophorèse) : 3 à 15 g/L
- CT normal (ou modérément ↑ par les 12-20% de cholestérol des VLDL), LDLC normal
- HDLC ↓
- sérum trouble à lactescent
Clinique
- Rare dans la forme primitive, très fréquent dans la forme secondaire asymptomatique, rare chez l’enfant, apparaissant en général à l'âge adulte
- augmentation du risque cardio-vasculaire controversé
- passage possible en phénotype V avec risque de pancréatite aiguë sous l’effet de facteurs favorisants (traitement par corticoïde ou oestrogène, diabète)
Etiologie
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Primitive : Hypertriglycéridémie familiale, transmise sous le mode autosomique dominant.
- Fréquence : 0,2 à 0,3 %
- Mécanisme : augmentation de la production de grosses VLDL riches en triglycérides par le foie ; le mécanisme est lié à une anomalie du métabolisme des acides biliaires.
Elle s’exprime en fonction de circonstances favorisantes (obésité, insulino-résistance, alimentation riche en glucides (surtout sucres simples : saccharose, fructose), ou consommation d’alcool
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Secondaire : surproduction de triglycérides par le foie et ou déficit du catabolisme des VLDL. Les causes sont nombreuses (Tab 1) diabète déséquilibré (surtout de type 2), obésité abdominale, alcool, médicaments (corticoïdes, oestroprogestatifs, antirétroviraux)
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Hypoalphalipoprotéinémie
Une concentration de HDLc inférieur à 0,40 g/l est un facteur de risque majeur qui s’ajoute aux autres facteurs de risque.
Etiologie
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Primitive : très rare : mutation de l’apo A1, déficit en LCAT (fish eye disease), maladie de Tangier (mutation du transporteur ABCA1) ; athérogénicité variable
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Secondaire (fréquente) : principalement toutes les causes d’hypertriglycéridémie et/ou états d’insulino-résistance : obésité abdominale, syndrome métabolique, diabète de type 2, inactivité physique. Il faut y ajouter le tabagisme et la prise de certains médicaments (bêta bloquants, stéroïdes anabolisants, progestatifs).
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