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Détersion
Elle succède progressivement à la phase vasculo-exsudative, et est contemporaine de la phase cellulaire.
La détersion peut être comparée à un nettoyage du foyer lésionnel : c’est l’élimination des tissus nécrosés (issus de l’agression initiale ou du processus inflammatoire lui-même), des agents pathogènes et de l’exsudat.
La détersion prépare obligatoirement la phase terminale de réparation-cicatrisation. Si la détersion est incomplète, l’inflammation aiguë va évoluer en inflammation chronique.
La détersion s’effectue selon 2 mécanismes : détersion interne et externe.
Détersion interne
Il s’agit de l’élimination des tissus nécrosés et de certains agents pathogènes (micro-organismes infectieux, corps étrangers) par phagocytose, tandis que le liquide d’œdème est drainé dans la circulation lymphatique et résorbé par les macrophages par pinocytose.
La phagocytose est définie par l’englobement dans le cytoplasme du phagocyte d’une particule étrangère vivante ou inerte, habituellement suivi d’une digestion de cette particule par les enzymes lysosomiaux. La digestion est complète ou incomplète avec des résidus rejetés hors de la cellule ou qui s’accumulent dans le macrophage. Les phagocytes sont représentés par les polynucléaires, capables de phagocyter des bactéries et des petites particules et par les macrophages capables de phagocyter les macro-particules.
Détersion externe
- Spontanée : la détersion s’effectue par liquéfaction du matériel nécrosé (pus, caséum) et élimination par fistulisation à la peau ou dans un conduit naturel bronchique, urinaire, ou intestinal.
- Chirurgicale : la détersion s’effectue par parage chirurgical souvent indispensable lorsque les lésions sont trop étendues ou souillées.
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Réparation et cicatrisation
La réparation tissulaire suit une détersion complète. Elle aboutit à une cicatrice si le tissu lésé ne peut régénérer (ex : neurones ou cellules musculaires myocardiques) ou lorsque la destruction tissulaire a été très importante et/ou prolongée.
La réparation peut aboutir à une restitution intégrale du tissu : il ne persiste alors plus aucune trace de l’agression initiale et de l’inflammation qui a suivi. Cette évolution très favorable est observée lors d’agressions limitées, brèves, peu destructrices dans un tissu capable de régénération cellulaire.
Le processus de réparation implique de nombreux facteurs de croissance et des interactions complexes entre les cellules et la matrice extra-cellulaire pour réguler les proliférations et biosynthèses cellulaires.
Les étapes de la réparation tissulaire sont les suivantes :
Bourgeon charnu
La réparation passe par la constitution d’un nouveau tissu conjonctif appelé bourgeon charnu qui prend progressivement la place du granulome inflammatoire et va remplacer les tissus détruits au cours de l’inflammation.
Le bourgeon charnu comporte des leucocytes du tissu de granulation, des fibroblastes et myofibroblastes, et des néo-vaisseaux sanguins (figure 3.5). Au début, le bourgeon charnu possède une matrice extra-cellulaire lâche constituée principalement de glycosaminoglycanes, dont l’acide hyaluronique, de collagène de type III et de fibronectine. Le bourgeon charnu s’enrichit ensuite en fibres collagènes de type I, s’appauvrit en fibroblastes, néo-vaisseaux et leucocytes, et diminue de volume grâce à l’action contractile de myofibroblastes. Le bourgeon charnu évolue progressivement soit vers une cicatrice soit vers la reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation.
Constitution d’une cicatrice
La cicatrice est la marque définitive parfois laissée par le foyer inflammatoire après la phase de bourgeon charnu.
Elle est formée d’un tissu conjonctif fibreux (prédominance de collagène) prenant la place des tissus définitivement détruits (figure 3.6). La structure d’une cicatrice se modifie progressivement pendant plusieurs mois.
Régénération épithéliale
Elle apparaît parallèlement à la réparation conjonctive. Les cellules épithéliales détruites sont remplacées par la prolifération des cellules épithéliales saines situées autour du foyer inflammatoire.
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Au niveau d’un revêtement (peau, muqueuses), l’épithélium régénère, depuis la périphérie jusqu’au centre de la perte tissulaire, dès lors que celle-ci est comblée par le bourgeon charnu. Cette régénération peut se faire sur un mode métaplasique (ex : régénération de l’épithélium cylindrique bronchique sous la forme d’un épithélium malpighien) ou un mode atrophique avec disparition de certaines fonctions spécialisées (ex : disparition de cils vibratiles).
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Au niveau d’un parenchyme (foie, glandes exocrines, rein, etc.) : la qualité de la régénération épithéliale dépend d’une part de l’importance de la destruction initiale du tissu (et notamment de l’intensité de la destruction de la trame conjonctive de soutien), d’autre part du pouvoir mitotique des cellules épithéliales.
Exemple des hépatites :
- dans les hépatites virales aiguës communes, la trame conjonctive de soutien des hépatocytes reste intacte et la régénération hépatocytaire à partir d’hépatocytes non nécrosés, guidée par cette trame conjonctive, aboutit à la formation de nouvelles travées hépatocytaires normales et sans cicatrice ;
- dans les hépatites virales aiguës graves, la destruction hépatocytaire et conjonctive initiale est importante et la régénération hépatocytaire aboutit à des travées hépatiques épaissies et désorganisées, associées à des territoires de cicatrice.
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