Points essentiels

La réaction inflammatoire est la réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression qui peut être de nature variée (infection, traumatisme, agent chimique, etc.). La réaction inflammatoire est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives : la réaction vasculo-exsudative, la réaction cellulaire, la détersion puis la phase terminale de réparation et cicatrisation. La réaction vasculo-exsudative comporte une congestion active, un œdème inflammatoire (exsudat) et une diapédèse leucocytaire. La congestion active est déclenchée par un mécanisme nerveux et chimique. L’exsudat résulte du passage dans le tissu conjonctif interstitiel ou les cavités séreuses d’un liquide constitué d’eau et de protéines plasmatiques. La diapédèse leucocytaire correspond à la migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et à leur accumulation dans le foyer lésionnel. La réaction cellulaire se caractérise par la formation du granulome inflammatoire ou tissu de granulation inflammatoire dont la composition varie en fonction du temps. Les polynucléaires sont le stigmate morphologique de l’inflammation aiguë. Après quelques jours ou semaines, ils sont remplacés par des cellules mononucléées (macrophages, lymphocytes et plasmocytes) caractéristiques de l’inflammation chronique. La détersion permet d’éliminer les tissus nécrosés, les agents pathogènes et l’exsudat. Elle prépare la phase terminale de réparation-cicatrisation. La réparation passe par la constitution d’un nouveau tissu conjonctif appelé bourgeon charnu qui prend progressivement la place du granulome inflammatoire et va remplacer les tissus détruits au cours de l’inflammation. Cette réparation peut aboutir à une restitution intégrale du tissu ou à la constitution d’une cicatrice.
Il existe plusieurs variétés morphologiques d’inflammation aiguë : l’inflammation congestive et œdémateuse, l’inflammation hémorragique, l’inflammation fibrineuse, l’inflammation thrombosante, l’inflammation purulente (ou suppurée) et l’inflammation gangréneuse. L’inflammation congestive et œdémateuse est caractérisée par une vasodilatation intense et un abondant exsudat (ex : œdème de Quincke). L’inflammation hémorragique résulte d’une augmentation exagérée de la perméabilité vasculaire avec extravasation d’hématies (érythrodiapédèse) (ex : poussée aiguë de rectocolite ulcéro-hémorragique). L’inflammation fibrineuse est caractérisée par un exsudat très riche en fibrine (ex : péricardite). L’inflammation thrombosante survient quand il existe une lésion directe des parois vasculaires ou de l’endocarde (ex : endocardite infectieuse). L’inflammation purulente est caractérisée par la présence massive de pyocytes (polynucléaires altérés). Elle est le plus souvent secondaire à une infection par des bactéries ditespyogènes (ex : staphylocoque, streptocoque, pneumocoque). L’inflammation purulente peut se présenter sous la forme d’une pustule (accumulation de pus dans l’épaisseur de l’épiderme), d’un abcès (inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein), d’un phlegmon (suppuration non circonscrite s’étendant le long des gaines tendineuses, ou dans le tissu conjonctif entre les aponévroses et les faisceaux musculaires des membres) ou d’un empyème (suppuration collectée dans une cavité naturelle préexistante). L’inflammation gangréneuse est caractérisée par une nécrose tissulaire extensive due à des bactéries anaérobies et/ou à des thromboses.
La fibrose est une lésion élémentaire du tissu conjonctif définie par l’augmentation des constituants fibrillaires de la matrice extra-cellulaire. Elle peut survenir au cours de pathologies inflammatoires, vasculaires, métaboliques ou tumorales. La fibrose se traduit macroscopiquement par une couleur blanche et par une consistance ferme ou dure des tissus/organes atteints. Les aspects microscopiques de la fibrose sont variables selon son ancienneté, selon sa composition biochimique (fibres élastiques, fibres collagènes) et selon le respect ou non de l’architecture du tissu (fibrose systématisée ou mutilante).
Certaines réactions inflammatoires sont déclenchées par une substance reconnue par l’organisme comme étant un corps étranger. Il existe des corps étrangers exogènes (ex : écharde de bois, matériel de suture, implants, produits d’opacification utilisés en imagerie, produits de dégradation de matériels prothétiques) et endogènes (ex : cristaux de cholestérol, cristaux d’urates au cours de la goutte, débris pilaires).
L’inflammation granulomateuse est constituée d’une prédominance de cellules mononucléées (macrophages, cellules épithélioïdes et/ou cellules géantes multinucléées) et de lymphocytes. La forme la plus caractéristique de l’inflammation granulomateuse est représentée par le regroupement organisé et compact de cellules épithélioïdes et de cellules géantes, appelé granulome épithélioïde et gigantocellulaire. Certains granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires sont centrés par une nécrose caséeuse (tuberculose), d’autres par une nécrose riche en polynucléaires (granulomes pyoépithélioïdes au cours de yersiniose, d’infection à chlamydia ou de la « maladie des griffes du chat »).
La maladie tuberculeuse, maladie contagieuse interhumaine à expression essentiellement thoracique est le plus souvent le fait de mycobactérium tuberculosis. Elle comporte plusieurs tableaux cliniques principaux : la primo-infection, la dissémination hématogène et la tuberculose pulmonaire chronique de l’adulte. L’aspect macroscopique des lésions tuberculeuses est très polymorphe selon le stade évolutif des lésions, la durée d’évolution de la maladie, l’étendue du territoire lésionnel et l’état général du patient : granulations miliaires, tubercules, tuberculomes, infiltrations ou cavernes. L’aspect microscopique des lésions tuberculeuses est également très polymorphe : lésion inflammatoire exsudative, inflammation granulomateuse épithélioïde et gigantocellulaire avec ou sans nécrose caséeuse centrale, fibrose. Les bacilles tuberculeux peuvent parfois être identifiés dans les tissus par la coloration de Ziehl.