On reconnait anatomiquement trois parties à l’oreille, que sont l’oreille externe, l’oreille moyenne et l’oreille interne. Dans le cadre de cette question, seules les oreilles externe et moyenne seront envisagées.
L’oreille externe est formée du pavillon, du conduit auditif externe et de la couche épidermique du tympan.
L’oreille moyenne est constituée d’un ensemble de cavités (mastoïde, caisse du tympan) creusée dans l’os temporal et de la couche muqueuse du tympan. La couche fibreuse du tympan constitue la séparation entre oreilles moyenne et externe. Les cavités de l’oreille moyenne sont en communication avec le pharynx par un conduit dont la portion latérale est osseuse et la partie médiale est fibro-musculaire : la trompe d’Eustache.
Les ondes sonores sont acheminées par l’oreille externe, qui amplifie les aigus, jusqu’à la membrane tympanique. Celle-ci en vibrant met en mouvement la chaîne des osselets qui transmet ces mouvements à l’oreille interne en ayant amplifié d’autres fréquences. L’oreille peut donc être schématisée sous la forme de l’intersection d’un axe aérien pharyngo-oto-mastoïdien et d’un axe sensoriel dont le carrefour est la caisse du tympan (schéma 1).
Chez les nourrissons, la trompe d’Eustache est, anatomiquement, courte, béante et horizontale. Au plan fonctionnel, elle est immature, ses mouvements d’ouverture-fermeture étant incoordonnés et moins efficaces. L’épithélium qui recouvre les cavités de l’oreille moyenne ainsi que la lumière tubaire est de type respiratoire : il comporte donc des cellules ciliées, chacune avec environ 200 cils dont les battements sont dirigés de l’oreille vers le rhinopharynx. Avec la croissance, la trompe d’Eustache s’allonge et prend une direction oblique en bas et en avant. De même, avec l’âge, la fonction tubaire s’établit progressivement. Cette fonction-clé explique que toute atteinte tubaire aura des conséquences sur l’oreille moyenne.
L’OSM se définit comme un épanchement inflammatoire de l’oreille moyenne évoluant plus de trois mois L’OSM est un phénomène multifactoriel, ce qui est illustré par l’existence d’au moins deux théories : la théorie ex-vacuo, mécaniste, explique l’épanchement par une dépression dans l’oreille moyenne qui entraînerait une transsudation au travers des capillaires de la muqueuse ; la théorie inflammatoire, actuellement retenue, expliquant l’épanchement par des agressions virales ou bactériennes de la muqueuse générant la production d’un exsudat. Parmi les arguments positifs pour cette deuxième théorie, on retrouve le fait qu’une grande partie des enfants porteurs d’OSM ont été infectés, comme en témoignent les traces d’agents infectieux retrouvées grâce aux techniques de biologie moléculaire dans les épanchements d’OSM. Le modèle actuellement retenu est une inflammation entraînant un épaississement de la muqueuse des cavités de l’oreille moyenne qui, en modifiant les capacités d’échanges gazeux, est responsable d’une diminution de la pression partielle en oxygène et d’une dépression chronique (les deux théories se rejoignent ainsi).
La contamination des cavités de l’oreille moyenne se fait, via la trompe d’Eustache, à partir du rhinopharynx où les végétations adénoïdiennes se comportent souvent comme des "éponges" infectieuses fréquemment recouvertes de biofilms. Ces éléments sont des structures protéiques sécrétées par les bactéries et qui leur servent de refuge, les mettant à l’abri des agressions extérieures telles que les anticorps, les macrophages, les antibiotiques.
Les modifications de l’épithélium par les virus respiratoires au décours des infections intercurrentes contribuent à favoriser l’adhésion et la multiplication des bactéries normalement présentes dans le rhinopharynx. Celles-ci (Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae et Moraxella catarrhalis) colonisent l’oreille moyenne par la trompe d’Eustache, d’autant que le tapis mucociliaire y est altéré, en particulier à cause d’infections par certains virus respiratoires.
Plusieurs facteurs de risque de survenue d’une OMA (ou d’une OSM) ont été identifiés. Ils peuvent être classés en facteurs de risque endogènes (s’ils sont fonction de l’enfant lui-même) ou exogènes (s’ils lui sont extérieurs).
Les principaux facteurs de risque endogènes sont :
Les principaux facteurs de risque exogènes sont :
Les trois germes principalement responsables des OMA de l’enfant de plus de 3 mois sont les germes les plus fréquemment rencontrés dans le rhinopharynx à savoir Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae et Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Depuis la tendance à la généralisation des vaccinations anti-hémophilus B et anti-pneumococcique, on a pu assister à une variation de la répartition de ces bactéries dans les OMA. Actuellement, des souches d’Hemophilus non typables (non-B) donc non productrices de béta-lactamases ont commencé à émerger au détriment des souches B dont beaucoup produisaient des bétalactamases. Les modalités de résistance de cette bactérie se sont donc modifiées. De même, pour les pneumocoques, le sérotype 19B, non couvert par le vaccin heptavalent a émergé, mais elle est désormais couverte par le nouveau vaccin "13-valent". Ces données qui sont vraies fin 2013 seront peut-être obsolètes dans 3 ans tant la fluctuation bactériologique est actuellement rapide. Ces variations récentes ont conduit la SPILF (Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française) à modifier en 2012 les recommandations portant sur l’antibiothérapie probabiliste à prescrire en cas d’OMA.
