Au cours du 2ème mois du développement l’ectoderme et le tissu mésenchymateux sous-jascent forment deux replis, les paupières, qui recouvrent l’ébauche oculaire. Les deux paupières supérieure et inférieure se soudent par leur bord libre à la 8èmesemaine du développement. L’espace séparant la face superficielle de la vésicule cristallinienne de la face postérieure des paupières est le sac conjonctival. Vers le 7ème mois du développement, les deux paupières se séparent à nouveau déterminant la formation de la fente palpébrale et l’ouverture du sac conjonctival de telle sorte que la face superficielle de la cornée est en contact avec l’extérieur. Le reste du sac conjonctival devient la conjonctive qui recouvre la face profonde (ou postérieure) des paupières et la face superficielle du globe oculaire jusqu’au bord de la cornée (« blanc de l’œil »).
Les glandes lacrymales résultent du développement à la 10ème semaine du développement, d’un bourgeon de l’ectoderme à l’angle supéro-externe du sac conjonctival qui ne deviendra mature qu’après la naissance. Elles secrètent les larmes qui baigneront la face superficielle de la cornée et seront drainées dans les fosses nasales par le canal lacrymo-nasal qui emprunte le trajet du sillon lacrymo-nasal apparu au cours du remaniement des bourgeons de la face à la 6ème semaine du développement (cf. Chapitre 9 §2.2.1).
La musculature extrinsèque de l’œil: Ce sont les muscles qui commandent les mouvements de l’œil dans toutes les directions de l’espace et le releveur de la paupière. Elle est faite de nombreux faisceaux de fibres musculaires striées qui se différencient à partir des myotomes pré-otiques (cf. Chapitre 8 §4. 2.3) situés dans le mésenchyme autour de la vésicule optique ainsi qu’au niveau de la paupière supérieure. La transformation des cellules myogéniques intervient entre la 5ème à la 8ème semaine du développement et ferait intervenir des cellules d’origine crestale. Ces muscles sont innervés par trois paires de nerfs crâniens (III, IV et VI) dont les branches atteignent les faisceaux musculaires à partir de la 5ème semaine du développement.
La musculature intrinsèque de l’œil intervient dans l’accommodation (changement de forme du cristallin pour permettre la convergence des rayons lumineux dans le plan des cellules transductrices de la rétine visuelle) et le contrôle du diamètre de la pupille qui régule la quantité de lumière entrant dans le globe oculaire. Muscles ciliaires et ligament suspenseur du cristallin se différencient au 5ème mois du développement à partir des cellules d’origine crestales de la région ciliaire tandis que le diamètre pupillaire dépend des éléments contractiles dérivés des crêtes neurales situés dans le stroma de l’iris. L’ensemble de cette musculature intrinsèque est contrôlé par les fibres du système nerveux sympathique et parasympathique annexées au nerf oculo-moteur (III).
La vascularisation de l’appareil de la vision est assurée par les branches de l’artère ophtalmique (née de l’artère carotide interne) qui se distribue à la musculature extrinsèque et aux tuniques conjonctives de du globe oculaire. Ces branches se développent en même temps que les structures qu’elles irriguent. A partir de la 8èmesemaine du développement, l’artère centrale de la rétine (cf. supra 5.4.1) chemine au centre du nerf optique sur un court trajet avant de pénétrer dans le globe oculaire par la lame criblée. Elle s’épanouit de façon radiaire en de nombreuses branches qui se distribuent aux couches profondes de la rétine visuelle ; c’est ce réseau qui est visible à travers l’orifice de la pupille lors de l’examen du « fond d’œil ».
Les défauts de formation du massif médian de la face de la face ( cf. chap 9_2.2.2) s’accompagnent de malformations graves de l’olfaction et de la vison. Elles peuvent aussi se traduire seulement par une augmentation de l’écartement inter-orbitaire (hypertélorisme).
D’autres malformations concernent spécifiquement l’appareil de la vision : anophtalmie par absence de développement de la vésicule optique, microphtalmie du fait d’un arrêt du développement de la vésicule optique, cataracte congénitale par défaut du développement de la vésicule cristallinienne. Ces malformations sont le plus souvent secondaires à un facteur tératogène (cf. Embryogenèse).
