7 - Clinique

7 . 1 - Accès palustre de primoinvasion à P. falciparum

C’est la forme clinique la plus souvent observée en France métropolitaine car elle atteint un sujet neuf, non immunisé, comme les voyageurs. En zone d’endémie elle est observée chez les jeunes enfants.

Incubation

Elle correspond à la durée de la phase hépatocytaire (7 à 12 jours pour P. falciparum) et est totalement asymptomatique.

Invasion

Elle est marquée par l’apparition d’une fièvre brutale, continue, souvent accompagnée d’un malaise général avec myalgies, céphalées, et parfois troubles digestifs (anorexie, douleurs abdominales, nausées, vomissements et même parfois diarrhée). On parle « d’embarras gastrique fébrile ». L’examen clinique est à ce stade souvent normal, le foie et la rate ne sont pas palpables. Ultérieurement le foie peut augmenter de volume et devenir un peu douloureux, la rate devient palpable au bout de quelques jours, les urines sont rares, foncées et peuvent contenir des protéines. On observe parfois un bouquet d’herpès labial.

Le tableau clinique est donc totalement non spécifique et le risque majeur est de « passer à côté du diagnostic » si l’on n’a pas la notion d’un voyage en zone d’endémie. Or le malade peut, à tout moment et en quelques heures, évoluer de « l’accès simple » (c’est à dire non compliqué) vers un accès grave, d’évolution rapidement mortelle en l’absence d’une prise en charge adaptée. Au début de l’épisode, aucun argument épidémiologique, clinique ou biologique, ne permet de faire un pronostic et de savoir si un patient évoluera ou non vers un tableau grave. En conséquence le diagnostic du paludisme est une urgence médicale : «toute fièvre chez un patient de retour d’une zone d’endémie palustre EST UN PALUDISME jusqu’à preuve du contraire ».

7 . 2 - Accès palustre à fièvre périodique

Cette forme clinique correspond à la description de la triade classique de l’accès palustre : « frissons, chaleur, sueurs » survenant tous les 2 ou 3 jours. En pratique elle n’est observée de manière typique que dans les infestations à P. vivax, P. ovale et P. malariae, faisant suite à un accès de primoinvasion non traité, mais pouvant survenir longtemps après l’épisode fébrile initial.

L’accès est souvent précédé d’une phase prodromique, toujours identique chez un même patient, qui associe lassitude et troubles digestifs. L’accès débute classiquement le soir et dure une dizaine d’heures, associant successivement :

stade de frissons : agité de frissons violents, le malade se blottit sous ses draps alors que sa température atteint 39°C. La rate augmente de volume, la tension artérielle diminue. Cette phase dure environ une heure.

stade de chaleur : la température peut dépasser 40°C, la peau est sèche et brûlante et le malade rejette ses draps. Cette phase s’accompagne de céphalées et de douleurs abdominales ; elle dure 3 à 4 heures. La rate diminue de volume.

stade de sueurs : ce sont des sueurs profuses qui baignent le malade. Le malade émet des urines foncées, la température s’effondre brusquement, avec même parfois une phase d’hypothermie. La tension artérielle remonte. Ce stade dure 2 à 4 heures et s’accompagne d’une sensation de bien-être, d’euphorie, concluant la crise.

Cette crise typique correspond à la schizogonie érythrocytaire. Le rythme des accès est donc fonction de l’espèce :

fièvre tierce avec clocher thermique survenant à J1, J3, J5 … Elle correspond à une schizogonie de 48 heures. En pratique elle peut être régulière et correspondre à une infection par P. vivax ou P. ovale (fièvre tierce bénigne). Elle peut être irrégulière et faire suite à un accès de primo-invasion à P. falciparum (fièvre tierce maligne). Dans ce dernier cas il faudra toujours redouter l’évolution, toujours possible, vers un accès grave.

fièvre quarte avec clocher thermique survenant à J1, J4, J7 … Elle correspond à une schizogonie de 72 heures et elle est donc observée exclusivement au cours des infections à P. malariae.

fièvre quotidienne avec clocher thermique survenant toutes les 24 heures pour les rares accès dus à P. knowlesi ou, parfois, pour des infections par deux clones de P. falciparum décalés de 24 heures.

Quelle que soit l'espèce en cause, la répétition des accès s'accompagne d'une anémie et d'une splénomégalie progressivement croissantes. Cela explique que tout paludisme, même dû à une espèce autre que P. falciparum, peut à terme avoir des répercussions graves, notamment chez les enfants.
La splénomégalie palustre peut rarement se compliquer de rupture, et exceptionnellement d'infarctus splénique.

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