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Hyperlipidémies
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Relations lipides - athérosclérose
La morbi-mortalité cardiovasculaire est associée à :[(cf. note : 1)
- une augmentation du LDL-cholestérol ;
- une diminution du HDL-cholestérol ;
- une augmentation des triglycérides (TG).
Cette dernière relation, de moindre intensité, est surtout dépendante d’autres facteurs de risque qui accompagnent souvent une hypertriglycéridémie (HTG) dans le cadre d’un syndrome métabolique. Une hypertriglycéridémie isolée est rarement observée, elle constitue alors un FRCV moins puissant que l’augmentation du LDLc.
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Diagnostic positif
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Symptômes évocateurs
a. Hypercholestérolémies
Parfois, des dépôts lipidiques banals sont observés :
- arc cornéen (valeur sémiologique avant 60 ans) ;
- xanthélasma (valeur sémiologique avant 60 ans) (photo 22,).
Plus rarement, des xanthomes sont retrouvés :
- xanthomes tendineux :
- extenseurs des doigts (photo 23),
- tendons d’Achille (photo 24) ;
- xanthomes plans cutanés, xanthomes tubéreux (uniquement les formes homozygotes) (photo 25).
b. Hypertriglycéridémies
Exceptionnellement, un syndrome hyperchylomicronémique peut être observé : hépatomégalie stéatosique, douleurs abdominales, xanthomatose éruptive (photo 26), lipémie rétinienne (photo 27).
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Complications
a. Hypercholestérolémies
Souvent, une complication athéromateuse apparaît : insuffisance coronaire, artériopathie des membres inférieurs, AVC.
b. Hypertriglycéridémies
Rarement, une pancréatite aiguë peut être observée, surtout lors des hyper-chylomicronémies. Le risque est majoré selon la triglycéridémie : on considère classiquement que le risque se manifeste pour des TG > 10 g/L et devient important pour des TG > 30 g/L. Il dépend en fait essentiellement des antécédents personnels et/ou familiaux de pancréatite aiguë.
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Bilan lipidique
Ce bilan est orienté dans le cadre :
- d’une enquête familiale devant une dyslipidémie chez un apparenté ;
- d’une pathologie associée ou d’une prescription induisant une dyslipidémie secondaire ;
- de la présence d’un ou plusieurs facteurs de risque coexistants (estimation du risque absolu).
Ses modalités de réalisation sont les suivantes :
- il doit être effectué après 12 heures de jeûne ;
- étant prescrit devant un FRCV ou une complication, il se doit d’être complet pour mieux stratifier le risque, et il doit être répété en cas d’anomalies pour confirmation. Si les anomalies lipidiques ne sont pas suffisamment importantes pour justifier un traitement, le bilan lipidique doit alors être contrôlé tous les trois ans, sauf pour les diabétiques de type 2 chez qui il doit être vérifié annuellement ;
L’exploration díune anomalie lipidique (EAL) comporte :
- le dosage du cholestérol total, des triglycérides et du HDL-cholestérol ;
- le calcul du LDL-cholestérol, avec la formule de Friedewald (avec Ct correspondant au cholestérol total) ou par dosage direct :
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LDLc = Ct –HDLc –TG/5(en g/L) : formule utilisable si TG < 4 g/L),
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LDLc = Ct –HDLc –TG/2,19(en mmol/L) : formule utilisable si TG < 5 mmol/L).
Le calcul du LDL-cholestérol est indispensable pour affirmer le caractère athérogène díune hyperlipidémie ; il est impossible lorsque la triglycéridémie dépasse 4 g/L.
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Diagnostic étiologique
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Hyperlipidémies secondaires
Les hyperlipidémies secondaires, représentées dans la figure 9.2, s’améliorent avec le traitement à visée étiologique, sans employer d’hypolipémiants, parfois inutiles, voire dangereux dans certaines situations (l’hypothyroïdie, par exemple).
a. Bilan minimaliste d’identification d’une dyslipidémie secondaire
Les examens sont guidés par le contexte et la clinique : TSH, glycémie, créatininémie, protéinurie, bandelette urinaire.
b. Hyperlipidémies secondaires à une comorbidité
Hypercholestérolémies
L’hypothyroïdie, situation fréquente, entraîne une hypercholestérolémie pure, proportionnelle à l’intensité de l’hypothyroïdie (HTG associée si obésité franche).
Une cholestase, rare, peut donner des hypercholestérolémies intenses.
Hyperlipidémies mixtes
– Le syndrome néphrotique est une situation rare, mais qui entraîne une dyslipidémie mixte sévère).
Hypertriglycéridémies
L’insuffisance rénale chronique (IRC) peut être en cause, essentiellement en cas d’IRC évoluée avec clairance de la créatinine < 45 mL/min.
L’alcoolisme entraîne des HTG fréquentes, avec conservation paradoxale du HDLc ; les anomalies hépatiques ne doivent pas être confondues avec une stéatose métabolique.
Le syndrome métabolique est une situation fréquente qui affecte 10 à 20 % de la population adulte. Il comporte une hypertriglycéridémie avec une baisse du HDLc, observées chez des sujets associant une obésité androïde avec une intolérance au glucose et une hypertension artérielle (tableau 9.II). Il est présent lors des diabètes de type 2 dans les formes typiquement insulinorésistantes. Le potentiel athérogène du syndrome est lié à la constellation de nombreux facteurs de risque majeur et la coexistence d’autres d’anomalies non évaluées en pratique clinique (petite taille des LDL, hypofibrinolyse, défaut de vasodilatation artérielle par dysfonction endothéliale). Ces anomalies sont aggravées par les erreurs diététiques et la sédentarité. Le syndrome métabolique majore le risque d’autres dyslipidémies indépendantes, telles qu’une hypercholestérolémie associée, ou accentue le phénotype d’une dyslipidémie primitive.
c. Hyperlipidémies iatrogènes
Les principaux médicaments impliqués sont :
- la ciclosporine ++ (hypercholestérolémie prépondérante avec interaction médicamenteuse prévisible sous statine) ;
- les glitazones (hypercholestérolémie modérée plus particulièrement avec la rosiglitazone) ;
- les corticoïdes ++ (hyperlipidémie mixte avec HDLc conservé) ;
- les estrogènes par voie orale (éthinyl-estradiol à dose contraceptive ; hypertriglycéridémie avec HDLc conservé) ;
- les rétinoïdes ++ (essentiellement sur un terrain prédisposé à une HCF [hypercholestérolémie familiale]) ;
- les traitements antirétroviraux +++, qui peuvent générer des hypertriglycéridémies majeures ;
- les diurétiques thiazidiques, les bêtabloquants non sélectifs sans activité sympathomimétique intrinsèque (hypertriglycéridémie discrète).
- Op’DDD (Mitotane), utilisé pour le corticosurrénalome ou syndrome de Cushing.
Notes
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1 :
Prérequis : connaître le métabolisme des lipoprotéines.
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