La diminution de la surface de l’orifice aortique réalise une résistance à l’éjection ventriculaire entraînant plusieurs conséquences : gradient de pression ventriculo-aortique, hypertrophie pariétale et dysfonction diastolique.
En l’absence de RA, gradient de pression extrêmement faible entre ventricule gauche et aorte pendant l’éjection (2 à 5 mmHg), les courbes de pression ventriculaire et aortique sont pratiquement superposables.
En présence d’un obstacle à l’éjection ventriculaire, apparition d’une hyperpression intraventriculaire gauche avec gradient de pression ventriculo-aortique (PVG > PAo).
Le gradient de pression VG – aorte est d’autant plus élevé que le rétrécissement aortique est serré. Lorsque le gradient de pression VG – aorte dépasse 50 mmHg, le RA est considéré comme serré.
L’augmentation de pression intraventriculaire gauche entraîne dans un premier temps une augmentation des contraintes pariétales ou post-charge. Loi de Laplace :
pression X diamètre de la cavité
Contrainte = -------------------------------------------------------
épaisseur pariétale
Si les contraintes pariétales restent élevées, on assiste à une diminution de la performance systolique du ventricule gauche puisque les contraintes pariétales s’opposent physiologiquement au déplacement des parois du ventricule.
En pratique, les patients atteints d’un RA conservent longtemps une performance systolique normale. En effet, l’augmentation des contraintes pariétales est un puissant stimulant de la réplication des cellules myocardiques aboutissant à une hypertrophie pariétale (épaississement des parois) ; cette hypertrophie pariétale concentrique finit, à son tour, par compenser l’élévation de pression intraventriculaire et normaliser les contraintes pariétales (cf. loi de Laplace), ce qui permet finalement de maintenir normale la performance systolique ventriculaire globale (évaluée, par exemple, par la mesure de la fraction d’éjection).
Au début, la performance systolique globale du VG est le plus souvent normale chez un patient atteint de RA. Cependant chez certains patients, l’hypertrophie pariétale n’est pas suffisante pour normaliser les contraintes pariétales d’où une diminution de la performance systolique globale (baisse de la fraction d’éjection) et signes d’insuffisance cardiaque.
La performance systolique du ventricule se normalise dès qu’on supprime l’obstacle aortique (remplacement valvulaire).
En général après plusieurs années, le myocarde hypertrophié perd une partie de ses propriétés contractiles avec diminution de la performance systolique globale du ventricule et tableau clinique d’insuffisance cardiaque par dysfonction systolique. Dans ce cas, la dysfonction systolique globale est liée à une atteinte souvent irréversible de la contractilité myocardique et la récupération de la performance systolique après remplacement valvulaire est incomplète.
L’hypertrophie pariétale peut entraîner également une ischémie myocardique (angor d’effort typique), même en dehors de toute lésion coronaire, par perte de la réponse vasodilatatrice des artérioles intramyocardiques en cas d’augmentation des besoins du myocarde en oxygène (c’est-à-dire diminution de la réserve coronaire).
L’hypertrophie pariétale entraîne une altération de la compliance ventriculaire (élasticité) et un ralentissement de la relaxation.
Ces deux anomalies de la fonction diastolique entraînent une élévation des pressions du ventricule gauche pendant la phase de remplissage. Cette augmentation de pression diastolique se transmet en amont au niveau des veines et capillaires pulmonaires avec pour conséquence un tableau d’insuffisance cardiaque (congestion pulmonaire).
La contraction de l’oreillette prend alors un rôle important dans le remplissage ventriculaire et donc dans le maintien du débit cardiaque. C’est pourquoi la perte de la systole par fibrillation auriculaire est en général mal tolérée chez les patients atteints de RA.
