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Physiopathologie de l'embolie pulmonaire
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Généralités
- L’embolie pulmonaire (EP) et la TVP sont deux présentations cliniques de la MTEV et partagent les mêmes facteurs prédisposants. L’EP est le plus souvent (70 %) secondaire à une TVP.
- Chez environ 50 % des patients ayant une TVP proximale l’angioscanner thoracique met en évidence une EP cliniquement asymptomatique.
- Le risque de décès ou de récidive est cependant plus fréquent après EP qu’après TVP.
- Une EP symptomatique est associée à une TVP symptomatique moins d’une fois sur quatre.
- Le risque d’EP est majeur durant les 3–7 jours suivant une intervention chirurgicale.
- Près de 10 % des EP sont mortelles dans l’heure suivant leur constitution (+++).
- L’EP est compliquée d’un choc dans 5–10 % des cas et d’une dysfonction ventriculaire droite une fois sur deux.
- L’hypertension pulmonaire chronique complique à distance une EP traitée dans 5 % des cas.
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Conséquences de l'embolie pulmonaire
1. Conséquences hémodynamiques
La première conséquence d’une EP aiguë est hémodynamique. L’EP est symptomatique si 30–50 % du lit artériel pulmonaire est occlus.
La mort subite peut être la conséquence de l’augmentation brutale des résistances artérielles pulmonaires. La dilatation du ventricule droit (VD) et l’inversion de la cinétique du septum interventriculaire (septum paradoxal) induit secondairement une diminution du débit cardiaque qui peut entraîner une dysfonction systolique ventriculaire gauche.
La stimulation du système sympathique permet cependant, en l’absence d’insuffisance VD, une augmentation des pressions artérielles pulmonaires et la restauration d’une perfusion pulmonaire. Elle induit par ailleurs une vasoconstriction systémique qui limite le risque d’hypotension artérielle systémique.
À l’inverse, la baisse de la PA systémique peut induire un hypodébit coronaire et une dysfonction ventriculaire gauche ischémique qui peut aboutir au décès du patient. L’existence dune cardiopathie pré-existante limite les possibilités de compensation et aggrave le pronostic.
2. Conséquences respiratoires
L’hypoxémie est la conséquence des anomalies hémodynamiques. Elle est secondaire à :
- la modification du rapport ventilation – perfusion (hypoperfusion – effet shunt) ;
- la baisse du débit cardiaque systémique ;
- l’ouverture possible d’un foramen ovale perméable (FOP), secondaire à l’hyperpression dans l’oreillette droite, à l’origine d’un shunt droit – gauche (l’ouverture d’un FOP favorise la survenue d’embolies paradoxales).
Les embolies distales de petite taille, sans retentissement hémodynamique, peuvent être responsables d’hémorragies intra-alvéolaires à l’origine d’hémoptysies, d’un épanchement pleural souvent douloureux, voire d’un infarctus pulmonaire.
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