6  -  HTA secondaire

6 . 1  -  Quand en faire le dépistage ?

- Sur point d’appel obtenu lors de l’interrogatoire précis, de l’examen clinique et des examens biologiques simples du bilan initial.
- En cas d’HTA grade III.
- En cas d’âge < 30 ans.
- En cas d’HTA résistante.

6 . 2  -  Néphropathies parenchymateuses

- Glomérulopathies chroniques et polykystose rénale représentent les causes les plus fréquentes d’HTA secondaire.
- En cas de palpation de masses abdominales bilatérales (polykystose rénale), on réalise une échographie abdominale : taille des reins, contour, épaisseur corticale, obstacle sur les voies excrétrices ou tumeurs.
- Créatinine, protéinurie, examen du sédiment urinaire (hématies et leucocytes).

6 . 3  -  HTA rénovasculaire

- Elle doit être suspectée d’autant plus qu’une artériopathie des membres inférieurs ou des facteurs de risque d’athérosclérose sont présents.
- Cause la plus fréquente : athérosclérose et/ou thrombose touchant le 1/3 proximal de l’artère.
- La dysplasie fibromusculaire plus rare touche la femme jeune et les 2/3 distaux de l’artère.
- Diagnostic clinique devant un souffle abdominal latéralisé ou un OAP récidivant sans explication évidente d’ordre cardiaque.
- Diagnostic biologique en cas d’hypokaliémie associée à un hyperaldostéronisme secondaire (augmentation de la rénine et de l’aldostérone plasmatique) ou devant une insuffisance rénale.
- Diagnostic échographique par mesure de la taille des reins : une différence de plus de 1,5 cm entre les deux reins est retrouvée dans 60–70 % des cas. Le doppler couleur permet le diagnostic de sténose de l’artère rénale surtout dans les formes ostiales et détermine un index de résistance utile dans la discussion d’une éventuelle angioplastie.
- Confirmation du diagnostic par l’angiographie IRM 3D avec injection de gadolinium préférable au scanner spiralé, qui offre une sensibilité identique, mais nécessite l’injection d’iode et expose à une irradiation.
- L’artériographie rénale, qui reste le gold standard, n’est réalisée que dans l’idée de pratiquer une angioplastie.
- Traitement : règles hygiéno-diététiques, aspirine, statine et médicaments anti-hypertenseurs.
- Revascularisation, surtout par angioplastie : reste controversée et se discute en présence d’une HTA de moins de 10 ans, résistante au traitement médical, ou d’une altération progressive de la fonction rénale et en présence d’une sténose significative. L’angioplastie seule est le traitement de choix de la fibrodysplasie. L’angioplastie avec pose d’une endoprothèse (stent) est préférable dans la sténose athéromateuse où l’incidence de la resténose est forte.

6 . 4  -  Phéochromocytome

- Cause très rare, associée à une HTA dans seulement 70 % des cas.
- HTA permanente ou paroxystique et alors accompagnée de la triade de Ménard associant céphalées, sueurs, palpitations.
- Troubles du rythme possibles, polyglobulie, hyperleucocytose.
- Plusieurs affections familiales sont associées au phéochromocytome devant faire proposer aux patients et à leur famille des tests génétiques :

  • néoplasie endocrine multiple de type 2 (NEM 2) ;
  • maladie de Von Hippel-Lindau ;
  • neurofibromatose de type 1 ;
  • paragangliomes familiaux.


- Diagnostic sur le dosage urinaire des métanéphrines et cathécholamines.
- Si l’augmentation est modérée :

  • test de stimulation par le glucagon et/ou test de freination par la clonidine ;
  • ou scanner ou IRM pour localiser la tumeur.

- Localisation de la tumeur par scanner et surtout l’IRM des surrénales (hypersignal en T2). Scintigraphie au MIBG pour localiser un phéochromocytome extrasurrénalien ou des métastases, ou simplement pour apporter une confirmation fonctionnelle à la visualisation de la tumeur en imagerie.
- Traitement par α-bloqueurs débutés à petites doses, puis augmentés progressivement et associés aux β-bloqueurs. Exérèse chirurgicale de la tumeur par laparoscopie à risque : poussée hypertensive, déplétion volémique avec hypotension sévère.

6 . 5  -  Hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn

- Il est dû à un adénome surrénal (30 %) ou à une hyperplasie bilatérale des surrénales (70 %), rarement un corticosurrénalome malin.
- Dépistage par le dosage de la kaliémie, mais peu de patients présentent une hypokaliémie (< 3,9 mmol/L) à un stade précoce, la natrémie est normale.
- Augmentation de l’aldostéronémie associée à une baisse de la rénine plasmatique. Le rapport aldostérone – rénine est très élevé. Ces différents dosages doivent être réalisés après arrêt des anti-aldostérones depuis 6 semaines, des IEC, ARA II, diurétiques et β-bloqueurs depuis 2 semaines.
- La localisation de la tumeur se fait par le scanner, l’IRM des surrénales, ou par une scintigraphie au cholestérol marqué. Cependant, des adénomes vus en imagerie peuvent s’avérer n’être que des hyperplasies. Un cathétérisme des veines surrénales peut alors être nécessaire pour éviter une surrénalectomie inutile.
- Traitement éventuel d’ablation chirurgicale de l’adénome par laparoscopie. Préalablement à la chirurgie ou en cas d’hyperplasie, un traitement par spironolactone est recommandé. Celui-ci peut être remplacé par l’éplérénone en cas de gynécomastie.

6 . 6  -  Autres étiologies endocriniennes

- Syndrome de Cushing avec pseudo-hyperaldostéronisme et rénine et aldostérone basses.
- Acromégalie.
- Hyperthyroïdie.

6 . 7  -  Coarctation aortique

Elle est observée chez l’enfant et l’adulte jeune.
Le diagnostic clinique révèle :

- souffle mésosystolique ou parfois continu, parasternal gauche et dans le dos ;
- pouls fémoraux absents ;
- HTA aux membres supérieurs associée à une pression artérielle basse aux membres inférieurs.

Le diagnostic est confirmé par l’échocardiographie ou surtout l’IRM, la radio de thorax peut montrer des érosions des arcs costaux postérieurs (3e à 6e côtes).
Le traitement est soit chirurgical, soit endoluminal (dilatation avec pose d’une endoprothèse).

6 . 8  -  Syndrome d’apnées du sommeil (SAS)

- Évoqué chez les patients obèses.
- Surtout si l’HTA est résistante ainsi que chez les patients classés non dippers (absence de baisse nocturne de la PA) en MAPA.
- Diagnostic par polysomnographie, appareillage par masque de pression positive (CPAP) si l’indice d’apnée – hypopnée est > 30/h.

6 . 9  -  Médicaments et produits augmentant la pression artérielle

Cf. supra Cocaïne et amphétamines.

- AINS.
- Corticoïdes.
- Ciclosporine.
- Contraceptifs oraux.

6 . 10  -  HTA gravidique

Elle est liée à une anomalie de développement du trophoblaste entre 16 et 22 semaines d’aménorrhée avec atteinte du myomètre et de la circulation utérine, hypotrophie fœtale.
Primipares, souvent après 35 ans, chez les patientes noires ou obèses éventuellement gémellarité, on trouve fréquemment un terrain avec des facteurs de risque de l’athérome.
On oppose :

- l’HTA gestationnelle au-delà de 20 semaines qui réapparaît à chaque grossesse avec hypotrophie fœtale ;
- la grossesse chez la femme hypertendue dont l’HTA s’aggrave pendant la grossesse ;
- la pré-éclampsie ou toxémie gravidique en cas de protéinurie > 300 mg/24 h grave si > 1 g/24 h.

Les complications sont dominées par l’éclampsie : crises convulsives, céphalées, confusion, coma (encéphalopathie hypertensive).
Les autres complications sont : rénales, cardiaques, retard de croissance ou mort fœtale, hématome rétroplacentaire, HELLP syndrome (hémolyse, cytolyse hépatique, thrombopénie).
L’hospitalisation pour traitement médicamenteux est requise si la diastolique est > 110 mmHg ou en cas de protéinurie, par β-bloqueurs ou calcium bloqueurs, méthyldopa (Aldomet®).
IEC, ARA II et diurétiques sont contre-indiqués, l’aspirine est d’emploi contesté, le régime sans sel est néfaste.
L’extraction du fœtus est parfois nécessaire en cas d’éclampsie ou de souffrance fœtale.

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