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Physiopathologie
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Rappel des systèmes régulateurs
La régulation à court terme de la TA se fait par le baroréflexe carotidien et aortique, les centres sont dans la réticulée du tronc cérébral (centre vasopresseur), les voies effectrices à destinée artérielle depuis les chaînes sympathiques latérovertébrales ainsi que les médullosurrénales. Les neuromédiateurs sont α1-adrénergiques vasoconstricteurs ou β2-adrénergiques vasodilatateurs.
La régulation à moyen terme de la volémie et de la vasomotricité se fait par le système rénine – angiotensine – aldostérone et les peptides natriurétiques (ANP et BNP).
La régulation à long terme se fait par le phénomène dit de natriurèse de pression qui correspond à une excrétion d’ions sodium par le rein en cas de surcharge de pression et par le système arginine – vasopressine.
D’autres systèmes interviennent : bradykinine, PGI2, endothéline, voie du NO qui assure un contrôle paracrine via l’endothélium…
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Hypothèses physiopathologiques
Plus de 90 % des cas d’HTA sont dits HTA essentielle contre 10 % de cas d’HTA secondaire.
Un défaut d’excrétion du sodium à long terme a été mis en avant comme mécanisme principal de l’HTA essentielle.
D’autres hypothèses concernent le système nerveux autonome ou le système rénine – angiotensine – aldostérone, l’angiotensine II induirait une surcharge calcique de la paroi artérielle via la signalisation IP3/DAG.
Ces hypothèses sont regroupées dans la notion de maladie polygénique.
Des facteurs liés au mode de vie (cf. supra) agissent comme facteurs d’aggravation notamment concernant la consommation de sel, la surcharge pondérale, la consommation d’alcool, des apports insuffisants en fruits et légumes, une sédentarité excessive…
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