• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • Histoplasmose à Histoplasma capsulatum var. capsulatum
      • 1.1 - Épidémiologie
      • 1.2 - Physiopathologie
      • 1.3 - Clinique
        • 1.3.1 - Forme pulmonaire aiguë primitive de primo-infection
        • 1.3.2 - Forme disséminée
        • 1.3.3 - Forme tertiaire, ou pulmonaire chronique
      • 1.4 - Diagnostic biologique
        • 1.4.1 - Prélèvements
        • 1.4.2 - Diagnostic mycologique
          • a - Examen direct
          • b - Cultures
        • c - Examen anatomopathologique
        • d - Détection d’antigènes circulants
        • e - Diagnostic indirect
      • 1.5 - Traitement et prévention
    • 2 - Histoplasmose à Histoplasma capsulatum var. duboisii
      • 2.1 - Épidémiologie
      • 2.2 - Physiopathologie
      • 2.3 - Clinique
        • 2.3.1 - Atteintes cutanées
        • 2.3.2 - Atteintes sous-cutanées
        • 2.3.3 - Atteintes osseuses
        • 2.3.4 - Atteintes viscérales
      • 2.4 - Diagnostic mycologique
        • 2.4.1 - Examen direct
        • 2.4.2 - Culture
        • 2.4.3 - Examen anatomopathologique
      • 2.5 - Traitement
  • Points essentiels
• Annexes
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1 . 3  -  Clinique

Les formes asymptomatiques sont les plus fréquentes. Ainsi, la présence d’anticorps spécifiques anti-Histoplasma chez les habitants des régions de l’Ohio ou du Mississippi peut atteindre 80 % de l’ensemble de la population testée.

Lorsque l’inoculation est importante (forte infestation), plusieurs formes sont décrites.

1 . 3 . 1  -  Forme pulmonaire aiguë primitive de primo-infection

Après 5 à 10 jours d’incubation, cette forme se manifeste par un syndrome pseudogrippal avec fièvre, toux, dyspnée. La radiographie thoracique montre habituellement des adénopathies uni- ou bilatérales, un infiltrat parenchymateux ou des images macro- ou micronodulaires qui évoluent secondairement vers des calcifications. Des réactions immunoallergiques, comme un érythème noueux, accompagnent parfois la primo-infection.

1 . 3 . 2  -  Forme disséminée

Cette forme clinique particulière survient plusieurs semaines, plusieurs mois, voire plusieurs années (parfois plus de 50 ans) après la forme primitive. Elle est rencontrée sur un terrain fragilisé, immunodéprimé, notamment chez les sujets atteints de sida (figure 32.2). Elle se caractérise par des atteintes viscérales multiples (adénopathies, hépatomégalie, splénomégalie), des lésions buccales (chute des dents, ulcères de la langue et du palais ; figure 32.3), des signes cutanés disséminés (papules ombiliquées) et une altération majeure de l’état général avec une dénutrition importante. D’autres localisations plus profondes sont décrites, notamment surrénaliennes (fréquentes), digestives, hépatiques, cardiaques et neurologiques. Le pronostic est réservé.

Fig. 32.2 Lésions cutanées à Histoplasma capsulatum var. capsulatum dans le cadre d’une histoplasmose disséminée chez une patiente VIH+

Fig. 32.2 Lésions cutanées à Histoplasma capsulatum var. capsulatum dans le cadre d’une histoplasmose disséminée chez une patiente VIH⁺.

Fig. 32.3 Ulcération buccale : histoplasmose à Histoplasma capsulatum var. capsulatum

Fig. 32.3 Ulcération buccale : histoplasmose à Histoplasma capsulatum var. capsulatum.

L’histoplasmose à Histoplasma var. capsulatum dans sa forme disséminée peut évoquer une tuberculose, une leishmaniose viscérale et, en Asie, la pénicilliose à Talaromyces marneffei (ex-Penicillium marneffei). Elle peut aussi simuler une hémopathie ou une maladie de Hodgkin.

1 . 3 . 3  -  Forme tertiaire, ou pulmonaire chronique

Cette forme ressemble à une tuberculose avec toux, hémoptysie, dyspnée associées à des aspects cavitaires sur le cliché radiologique. Elle évolue vers l’insuffisance respiratoire et le cœur pulmonaire chronique. Le pronostic est sombre.