• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • Histoplasmose à Histoplasma capsulatum var. capsulatum
      • 1.1 - Épidémiologie
      • 1.2 - Physiopathologie
      • 1.3 - Clinique
        • 1.3.1 - Forme pulmonaire aiguë primitive de primo-infection
        • 1.3.2 - Forme disséminée
        • 1.3.3 - Forme tertiaire, ou pulmonaire chronique
      • 1.4 - Diagnostic biologique
        • 1.4.1 - Prélèvements
        • 1.4.2 - Diagnostic mycologique
          • a - Examen direct
          • b - Cultures
        • c - Examen anatomopathologique
        • d - Détection d’antigènes circulants
        • e - Diagnostic indirect
      • 1.5 - Traitement et prévention
    • 2 - Histoplasmose à Histoplasma capsulatum var. duboisii
      • 2.1 - Épidémiologie
      • 2.2 - Physiopathologie
      • 2.3 - Clinique
        • 2.3.1 - Atteintes cutanées
        • 2.3.2 - Atteintes sous-cutanées
        • 2.3.3 - Atteintes osseuses
        • 2.3.4 - Atteintes viscérales
      • 2.4 - Diagnostic mycologique
        • 2.4.1 - Examen direct
        • 2.4.2 - Culture
        • 2.4.3 - Examen anatomopathologique
      • 2.5 - Traitement
  • Points essentiels
• Annexes
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1 . 2  -  Physiopathologie

Les spores d’Histoplasma sont phagocytées par les macrophages où elles se transforment en petits éléments levuriformes (« petites formes ») et se multiplient. L’immunité anti-histoplasme est sous la dépendance des lymphocytes T, en particulier des CD4, et des cytokines pouvant stimuler la fonction macrophagique (rôle important de l’IFNα). Chez les patients VIH avec un taux de CD4 bas, l’histoplasmose peut se réactiver de nombreuses années après la primo-infection. Les monocytes permettent la dissémination du champignon à tout l’organisme.