• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Agent pathogène
      • 1.1 - Morphologie et biologie
        • 1 . 1 . 1 - Les amastigotes
        • 1 . 1 . 2 - Les promastigotes
    • 2 - Epidémiologie
      • 2.1 - Cycle biologique et transmission
        • 2 . 1 . 1 - Le cycle biologique
        • 2 . 1 . 2 - Transmission
      • 2.2 - Répartition géographique
    • 3 - Clinique des leishmanioses viscérales
      • 3.1 - Leishmaniose viscérale zoonotique
        • 3 . 1 . 1 - Agent étiologique
        • 3 . 1 . 2 - Epidémiologie
        • 3 . 1 . 3 - Expression clinique
      • 3.2 - Leishmaniose viscérale anthroponotique (Kala azar)
        • 3 . 2 . 1 - Agent étiologique
        • 3 . 2 . 2 - Epidémiologie
        • 3 . 2 . 3 - Expression clinique et évolution
    • 4 - Clinique des leishmanioses cutanées et cutanéo-muqueuses
      • 4.1 - Leishmanioses Cutanées Localisées (LCL)
      • 4.2 - Leishmanioses Cutanées Diffuses
      • 4.3 - Leishmanioses Cutanéo-Muqueuses
    • 5 - Diagnostic biologique
      • 5.1 - Diagnostic de présomption
      • 5.2 - Diagnostic de certitude
    • 6 - Traitement
      • 6.1 - Molécules disponibles
      • 6.2 - Les indications thérapeutiques
    • 7 - Prévention
  • Points essentiels
  • Version PDF
• Evaluations
• Annexes

• Aide
• Auteurs
• Contacts

3  -  Clinique des leishmanioses viscérales

Deux entités nosologiques différent par leur agent étiologique, leur épidémiologie, leur expression clinique, leur degré de chimiorésistance. Même si on estime que le portage asymptomatique est 30 à 100 fois plus fréquent que la maladie patente, il faut souligner paradoxalement que cette dernière, dans les 2 cas, est mortelle en l’absence de contrôle thérapeutique. Dans le déclenchement de la maladie interviennent des facteurs qui ne sont pas tous bien élucidés, immunodéficience d’origine virale, iatrogénique, ou nutritionnelle, fond génétique de l’hôte, virulence de la souche parasitaire. La coinfection avec le VIH a fait plus 1500 cas en Europe avant la trithérapie antirétrovirale. C’est un problème émergeant grave dans l’est de la péninsule indienne, l’est africain et le Brésil.

3 . 1  -  Leishmaniose viscérale zoonotique

3 . 1 . 1  -  Agent étiologique

C’est Leishmania infantum. Il est parfois dénommé L. chagasi en Amérique latine, espèce tombée en synonymie avec la première.

3 . 1 . 2  -  Epidémiologie

Les cas humains sont sporadiques. Le réservoir principal est le chien.

Figure 6 : Chiens leishmaniens : état cachectique, squamosis, ulcération de la truffe, onychogriffose

Ils sont répartis sur le pourtour méditerranéen (au sens très large, du Portugal aux confins des Indes), certaines provinces chinoises, l’Amérique latine (surtout le Nordeste brésilien)..La prépondérance infantile, historique, n’existe plus, notamment en France. En revanche, le caractère opportuniste de la maladie s’est manifesté avant la mise en place de la trithérapie pour le VIH et persiste pour les greffes d’organes. Le nombre de cas de leishmanioses co-infectées avec le VIH, particulièrement dans la forme viscérale, a augmenté dans les années quatre-vingt-dix avant l’avènement de la trithérapie antirétrovirale. Les cas de co-infection surviennent chez des adultes jeunes et 70 % d’entre eux sont toxicomanes. Le plus souvent, la co-infection est corrélée au taux des CD4 (90 % de ces malades ont moins de 200 CD4/mm3). Chez ces patients, au tableau clinique classique peuvent s’associer, dans 15 % des cas, des manifestations cutanées, pulmonaires ou digestives.
Par ailleurs, les cas après greffe d’organe sont en augmentation depuis une quinzaine d’années.

L’incubation est d’environ 3 à 6 mois mais peut atteindre plusieurs années. L’infection peut rester asymptomatique dans de nombreux cas.

3 . 1 . 3  -  Expression clinique

Incubation :
Elle est de plusieurs mois à plusieurs années (voire infinie…)

Tableau typique du jeune enfant :
Il met plusieurs semaines à se constituer avec un trépied symptomatique : fièvre « folle » irrégulière dans la journée et d’un jour à l’autre, pâleur « cireuse » témoin de l’anémie et splénomégalie pouvant dépasser l’ombilic. L'hépatomégalie est moins fréquente et les adénopathies sont exceptionnelles.

Autres tableaux :
Ils sont dissociés, pauci-symptomatiques chez l’adulte, ou avec des localisations inhabituelles (digestives, cutanées, muqueuses, pleuro-pulmonaires) chez le sidéen.

Diagnostic différentiel :
Il se pose principalement avec les hémopathies.

Evolution :
Sans traitement elle est fatale (cachexie terme d’un amaigrissement de plus en plus marqué, infections intercurrentes).

Figure 7 : Aspect clinique d’un enfant atteint de leishmaniose

3 . 2  -  Leishmaniose viscérale anthroponotique (Kala azar)

3 . 2 . 1  -  Agent étiologique

C’est Leishmania donovani.

3 . 2 . 2  -  Epidémiologie

La maladie est endémique avec des poussées épidémiques. Le réservoir est humain. Les zones d’endémie sont le nord-est du continent indien (centré sur le Bihar), le Népal, le Soudan, l’Ethiopie, d’autres provinces chinoises. C’est une maladie de l’adulte jeune. L’inquiétude actuelle, en plus de l’extension de la coinfection avec le VIH est la progression de la résistance aux dérivés stibiés (plus de 60% en Inde).

3 . 2 . 3  -  Expression clinique et évolution

Elle diffère de la LVZ par une fréquence plus grande d’adénopathies et surtout l’existence de signes cutanés : pigmentation bistre plus marquée en zones découvertes (Kala azar = fièvre noire en sanscrit), maculopapules hypo ou hyperpigmentées, nodules dermiques. Ces deux derniers types de lésions peuvent apparaître au cours de la maladie ou quelque mois ou années après la guérison clinique apparente (PKDL, post kala azar dermal leishmaniasis).