• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Conduite de l'interrogatoire et de l'examen clinique à la recherche d'un trouble hémorragique
      • 1.1 - Interrogatoire
      • 1.2 - Examen clinique
    • 2 - Examens biologiques d'orientation : comment les interpréter ?
      • 2.1 - Temps de céphaline + activateur
      • 2.2 - Temps de Quick
      • 2.3 - Temps de saignement
    • 3 - Diagnostic d'une pathologie hémorragique acquise ou constitutionnelle de l'hémostase primaire
      • 3.1 - Thrombopathies
      • 3.2 - Maladie de Willebrand
      • 3.3 - Saignements secondaires à une anomalie vasculaire
    • 4 - Diagnostic d'une pathologie hémorragique acquise de la coagulation
      • 4.1 - Insuffisance hépatocellulaire
      • 4.2 - Coagulations intravasculaires disséminées
      • 4.3 - Hypovitaminose K
      • 4.4 - Anti-VIII acquis
    • 5 - Diagnostic d'une pathologie hémorragique constitutionnelle de la coagulation
      • 5.1 - Hémophilie congénitale
      • 5.2 - Autres déficits constitutionnels de la coagulation, en dehors de l’hémophilie
    • 6 - Diagnostic d'un trouble de l'hémostase favorisant les thromboses
      • 6.1 - Facteurs de risque acquis
      • 6.2 - Facteurs de risque constitutionnels de thrombose
  • Points essentiels
  • Version PDF
• Annexes

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• Contacts

4  -  Diagnostic d'une pathologie hémorragique acquise de la coagulation

Les pathologies hémorragiques acquises de la coagulation surviennent dans des circonstances très variées, et sont en règle facilement évoquées. Elles regroupent l’insuffisance hépatocellulaire, les coagulopathies de consommation avec les CIVD (coagulations intravasculaires disséminées) à distinguer des exceptionnelles fibrinolyses aiguës primitives, l’hypovitaminose K et les plus rares inhibiteurs acquis de la coagulation, dominés par l’hémophilie acquise.

4 . 1  -  Insuffisance hépatocellulaire

• Elle entraîne une coagulopathie dont les signes dépendent de la gravité de l’atteinte hépatique quelle qu’en soit l’origine (hépatite, cirrhose éthylique…), et qui résulte d’un déficit de synthèse des protéines de la coagulation (activateurs et inhibiteurs) ainsi que d’une clairance diminuée pour certains d’entre eux.

• Elle entraîne des anomalies variables avec, selon les cas :
  • un allongement du TQ :
    
    • par diminution précoce du taux de FVII ;
      
    • diminution plus tardive du FII et du FX ;
      
    • diminution du FV : signe de gravité témoignant d’une hépatopathie sévère ;
      
    • diminution du fibrinogène dans les insuffisances hépatiques sévères par baisse de la synthèse et hyperfibrinolyse.
  • un allongement du CA, avec un taux de FVIII normal, voire élevé dans les cas sévères ;
  • un raccourcissement du temps de lyse des euglobulines (ou test de Von Kaulla) traduisant une hyperfibrinolyse ;
  • une thrombopénie le plus souvent modérée, majorée par un hypersplénisme en cas d’hypertension portale.

4 . 2  -  Coagulations intravasculaires disséminées

Conséquence d’une activation diffuse de la coagulation

Elle est le plus souvent liée à une expression en excès de FT [Tableau 2] :

• par les monocytes (infection) ;
• par les cellules endothéliales lésées (choc, polytraumatisme, infection, accidents transfusionnels via les complexes antigènes-anticorps) ;
• par les lésions d’organes riches en FT (placenta, prostate, poumon…) ;
• par les cellules tumorales (poumon, pancréas, prostate, cellules leucémiques).
  

Cette surexpression de FT se traduit par une génération incontrôlée de thrombine qui entraîne une consommation des facteurs de coagulation, avec une réaction fibrinolytique variable (génération de plasmine).

D’autres causes sont exceptionnelles : embolie graisseuse, morsure de serpent venimeux, déficit homozygote protéine C (PC) ou S (PS).