• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Conduite de l'interrogatoire et de l'examen clinique à la recherche d'un trouble hémorragique
      • 1.1 - Interrogatoire
      • 1.2 - Examen clinique
    • 2 - Examens biologiques d'orientation : comment les interpréter ?
      • 2.1 - Temps de céphaline + activateur
      • 2.2 - Temps de Quick
      • 2.3 - Temps de saignement
    • 3 - Diagnostic d'une pathologie hémorragique acquise ou constitutionnelle de l'hémostase primaire
      • 3.1 - Thrombopathies
      • 3.2 - Maladie de Willebrand
      • 3.3 - Saignements secondaires à une anomalie vasculaire
    • 4 - Diagnostic d'une pathologie hémorragique acquise de la coagulation
      • 4.1 - Insuffisance hépatocellulaire
      • 4.2 - Coagulations intravasculaires disséminées
      • 4.3 - Hypovitaminose K
      • 4.4 - Anti-VIII acquis
    • 5 - Diagnostic d'une pathologie hémorragique constitutionnelle de la coagulation
      • 5.1 - Hémophilie congénitale
      • 5.2 - Autres déficits constitutionnels de la coagulation, en dehors de l’hémophilie
    • 6 - Diagnostic d'un trouble de l'hémostase favorisant les thromboses
      • 6.1 - Facteurs de risque acquis
      • 6.2 - Facteurs de risque constitutionnels de thrombose
  • Points essentiels
  • Version PDF
• Annexes

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2  -  Examens biologiques d'orientation : comment les interpréter ?

En dehors de la numération plaquettaire (items 330 et 335), le temps de céphaline + activateur (TCA) [appelé aussi TCK si l’activateur de contact utilisé est le kaolin] et le temps de Quick (TQ), improprement dénommé TP (taux de prothrombine) sont les deux examens biologiques les plus fréquemment prescrits pour le dépistage d’une maladie hémorragique, qu’elle soit acquise ou constitutionnelle.

Fréquemment, un allongement du TCA et/ou du TQ implique la prescription d’autres analyses biologiques afin de préciser le trouble de l’hémostase.

2 . 1  -  Temps de céphaline + activateur

Il mesure le temps de coagulation après recalcification d’un plasma citraté appauvri en plaquettes et activation de la phase contact de la coagulation. La céphaline se substitue dans ce test aux phospholipides procoagulants plaquettaires. Les valeurs de référence chez l’adulte sont habituellement comprises entre 30 et 40 secondes (selon le réactif utilisé). Un allongement significatif du TCA est défini par un rapport temps malade/temps témoin supérieur à 1,2.

Le TCA allongé permet de dépister :

• lorsqu’il est isolé, un déficit en facteur antihémophilique : FVIII (facteur antihémophilique A), FIX (facteur antihémophilique B), ou un déficit en FXI ;

• un déficit en FXII, non hémorragique ;

• lorsqu’il est associé à un allongement du TQ, un déficit en FX, FV, FII et/ou fibrinogène.

Le TCA détecte également les anticoagulants circulants, qu’ils soient dit « lupiques » ou spécifiques d’un facteur de la coagulation (autoanticorps).

L’allongement du TCA peut être d’origine médicamenteuse et dû à la présence non signalée ou accidentelle dans le prélèvement d’héparine non fractionnée, à rechercher systématiquement.

En résumé, l’allongement d’un TCA peut révéler :

• une anomalie à risque hémorragique (déficit en FVIII, FIX ou FXI) ;

• une anomalie à risque thrombotique (type anticoagulant circulant lupique) ;

• un déficit asymptomatique, ne prédisposant pas à l’hémorragie (déficit en FXII).

2 . 2  -  Temps de Quick

Il explore la voie directe (dite « extrinsèque ») de la coagulation. Il mesure le temps de coagulation d’un plasma citraté pauvre en plaquettes, après recalcification et activation par une thromboplastine (source de facteur tissulaire [FT] et de phospholipides procoagulants). Le TQ est rendu insensible à la présence d’héparine par ajout d’un inhibiteur de celle-ci. Très court par rapport au TCA (12 à 13 secondes chez le sujet normal), le résultat du TQ doit être comparé au temps du témoin normal, mais il est souvent exprimé en pourcentage de la normale (TP). L’expression en INR est à réserver aux surveillances des traitements AVK.

Un allongement du TQ permet de dépister :

• s’il est isolé, un déficit en FVII, très exceptionnel, ou un début d’hypovitaminose K ; le FVII, ayant la demi-vie la plus courte (6 à 8 heures), est le premier abaissé ;

• s’il est associé à un allongement du TCA : un déficit isolé en FII, FV, FX ou un déficit combiné affectant ces trois facteurs mais aussi le FVII, et parfois le fibrinogène.

2 . 3  -  Temps de saignement

C’est un examen vulnérant et d’un intérêt pratique discuté, bien qu’il explore l’hémostase primaire dans sa globalité. Le temps de saignement (TS) est opérateur-dépendant, avec une reproductibilité et une sensibilité médiocres. De plus, le résultat obtenu n’est pas prédictif du risque hémorragique. Le TS est allongé (supérieur chez l’adulte à 10 minutes selon la méthode d’Ivy) en cas de thrombopénie franche (en règle inférieure à 70 G/L), de déficit en facteur Willebrand (vWF) ou de thrombopathie constitutionnelle ou acquise et notamment induite par des médicaments. Mais le TS est allongé aussi en cas d’anémie franche (si l’hématocrite est < 30 %) ou de déficit profond en fibrinogène (< 0,5 g/l).

Il a été proposé de remplacer le TS par la mesure d’un temps d’occlusion in vitro à l’aide d’un appareil appelé PFA 100™. Cette méthode d’analyse effectuée avec du sang total citraté est, comme le TS, inefficace pour prédire un risque de saignement, mais semble assez sensible pour le dépistage d’un déficit en vWF. Néanmoins, son intérêt clinique reste à démontrer.