• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Rappel : l’hypertension et son bilan minimum
    • 2 - Politique de dépistage d’une HTA secondaire
      • 2.1 - Objectifs
      • 2.2 - Enquête initiale
      • 2.3 - Reprise d’enquête lors d’une résistance au traitement
      • 2.4 - HTA secondaires et HTA curables
      • 2.5 - Principales causes d’HTA curable
    • 3 - Les hyperminéralocorticismes primaires
      • 3.1 - Pathogénie et définition
      • 3.2 - Présentation, prévalence et principaux types
      • 3.3 - Les conditions de l’exploration
      • 3.4 - Diagnostic positif de l’HAP
      • 3.5 - Les tests dynamiques
      • 3.6 - L’imagerie
      • 3.7 - La preuve d’une sécrétion unilatérale d’aldostérone
      • 3.8 - Décision thérapeutique
      • 3.9 - Les hyperminéralocorticismes familiaux
    • 4 - HTA endocrines iatrogènes
      • 4.1 - La contraception estroprogestative
      • 4.2 - Les corticostéroïdes
      • 4.3 - La réglisse
    • 5 - Phéochromocytomes et paragangliomes fonctionnels
      • 5.1 - Pathogénie et définition
      • 5.2 - Présentation et prévalence
      • 5.3 - Diagnostic positif
      • 5.4 - L'imagerie
      • 5.5 - L’enquête génétique
      • 5.6 - Traitement et surveillance postopératoire
    • 6 - Le syndrome de Cushing
      • 6.1 - Les manifestations cliniques du syndrome de Cushing
      • 6.2 - Etiologies du syndrome de Cushing
      • 6.3 - Les explorations hormonales du diagnostic positif du syndrome de Cushing
      • 6.4 - Les explorations du diagnostic étiologique d’un syndrome de Cushing
    • 7 - Causes rares d’HTA endocrine
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• Evaluations
• Annexes

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4  -  HTA endocrines iatrogènes

Certaines substances ont un effet presseur direct, d’autres réduisent l’efficacité des antihypertenseurs et peuvent induire une résistance au traitement. Leur recherche doit être systématique. Le diagnostic et le traitement d’une HTA iatrogène reposent sur l’arrêt de l’exposition à l’agent presseur quand il est possible. Le facteur le plus fréquemment en cause est l’alcool. Sont décrits ici les stéroïdes et les produits mimétiques ou apparentés

4 . 1  -  La contraception estroprogestative

Les estrogènes de synthèse stimulent la synthèse hépatique d’angiotensinogène et par ce biais le système rénine angiotensine. Ce mode de contraception induit une élévation de la PA faible mais détectable, qui reste généralement dans les limites normales. La surveillance de la PA doit être systématique lors d'une contraception estroprogestative. 

Certaines patientes développent une HTA, en particulier celles qui ont un surpoids ou des antécédents familiaux d’HTA. En revanche, les antécédents de prééclampsie ou d'HTA de la grossesse ne sont pas de facteurs le développement d'une HTA sous pilule. Il est probable que l’association d’anomalies rénales augmente la susceptibilité à une HTA. Ainsi, il est possible de détecter une fibrodysplasie des artères rénales ou une hypoplasie rénale segmentaire chez les patientes développant une HTA sévère sous traitement estroprogestatif. Le traitement hormonal substitutif, qui utilise l’estrogène naturel (17ß-estradiol) n’entraîne pas d’HTA. 

4 . 2  -  Les corticostéroïdes

 Les corticostéroïdes induisent une élévation de la PA par la stimulation du récepteur minéralocorticoïde, la potentialisation des effets des catécholamines et l’inhibition de la fonction endothéliale. Ils peuvent provoquer une HTA à tendance hypokaliémique. La mesure de la PA fait partie du suivi systématique de patients traités par ces agents.  

4 . 3  -  La réglisse

 Certaines confiseries et le pastis sans alcool contiennent de la réglisse, dont une consommation importante peut élever la PA. Ce produit inhibe la 11 -hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2 qui convertit le cortisol en cortisone. Normalement, cette enzyme protège le récepteur minéralocorticoïde, sensible au cortisol mais pas à la cortisone. En cas de consommation de réglisse ou d’un déficit enzymatique génétique (le syndrome d’excès apparent minéralocorticoïde, voir 3.9), le cortisol stimule le récepteur minéralocorticoïde et induit une HTA avec hypokaliémie, rénine et aldostérone basses.