• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Rappel : l’hypertension et son bilan minimum
    • 2 - Politique de dépistage d’une HTA secondaire
      • 2.1 - Objectifs
      • 2.2 - Enquête initiale
      • 2.3 - Reprise d’enquête lors d’une résistance au traitement
      • 2.4 - HTA secondaires et HTA curables
      • 2.5 - Principales causes d’HTA curable
    • 3 - Les hyperminéralocorticismes primaires
      • 3.1 - Pathogénie et définition
      • 3.2 - Présentation, prévalence et principaux types
      • 3.3 - Les conditions de l’exploration
      • 3.4 - Diagnostic positif de l’HAP
      • 3.5 - Les tests dynamiques
      • 3.6 - L’imagerie
      • 3.7 - La preuve d’une sécrétion unilatérale d’aldostérone
      • 3.8 - Décision thérapeutique
      • 3.9 - Les hyperminéralocorticismes familiaux
    • 4 - HTA endocrines iatrogènes
      • 4.1 - La contraception estroprogestative
      • 4.2 - Les corticostéroïdes
      • 4.3 - La réglisse
    • 5 - Phéochromocytomes et paragangliomes fonctionnels
      • 5.1 - Pathogénie et définition
      • 5.2 - Présentation et prévalence
      • 5.3 - Diagnostic positif
      • 5.4 - L'imagerie
      • 5.5 - L’enquête génétique
      • 5.6 - Traitement et surveillance postopératoire
    • 6 - Le syndrome de Cushing
      • 6.1 - Les manifestations cliniques du syndrome de Cushing
      • 6.2 - Etiologies du syndrome de Cushing
      • 6.3 - Les explorations hormonales du diagnostic positif du syndrome de Cushing
      • 6.4 - Les explorations du diagnostic étiologique d’un syndrome de Cushing
    • 7 - Causes rares d’HTA endocrine
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• Evaluations
• Annexes

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• Auteurs
• Contacts

3 . 4  -  Diagnostic positif de l’HAP

La signature biologique de l'HAP est une aldostérone plasmatique ou urinaire élevée en présence d'une rénine basse (activité rénine plasmatique ou concentration plasmatique de rénine active), avec élévation du rapport aldostérone sur rénine [RAR].

L’usage du RAR a l’intérêt de réduire l’influence de l’heure, de la position et des apports sodés car la rénine et l’aldostérone évoluent dans le même sens sous l’influence de ces paramètres. L’usage du RAR en dépistage est à l’origine de l’augmentation de la prévalence des cas diagnostiqués d’HAP. 

Les seuils diagnostiques devraient être déterminés pour chaque laboratoire du fait de la diversité des méthodes de mesure de la rénine et de l’aldostérone. L’unité d’HTA de l’Hôpital Européen Georges Pompidou utilise les critères suivants : un RAR (aldostérone sur rénine active) >64 pmol/mU à deux reprises en position assise en prenant comme valeur minimale de rénine 5 mU/l, plus une augmentation en valeur absolue de l’aldostérone : aldostérone plasmatique >555 pmol/l (200 pg/ml), ou aldostérone urinaire hydrolysable à pH1 >63 nmol/24h (23 µg/24h) (voir Figure 3). 

On détermine au moins deux fois le RAR car la sécrétion d’aldostérone est pulsée, ce qui entraîne une variation à court terme de ce rapport.

Figure 3. Algorithme d’exploration des hyperminéralocorticismes primaires

3 . 5  -  Les tests dynamiques

Ils sont fort nombreux, mal standardisés, et cherchent à démontrer l’autonomie de la sécrétion d’aldostérone. Ils sont moins souvent préconisés que par le passé.

- Les tests de stimulation par l’orthostatisme prolongé (4 heures de marche) ou par le furosémide intraveineux recherchent en principe un défaut de stimulation s’il s’agit d’un adénome de Conn alors que la stimulation serait physiologique en cas d’hyperplasie idiopathique. 

- Les tests de freination par la charge en sel orale ou intraveineuse, ou par l’administration de captopril ou d’un minéralocorticoïde exogène, recherchent au contraire une freination de la sécrétion d’aldostérone dans l’hyperplasie idiopathique, absente en principe dans l’adénome de Conn. 

En fait il existe des adénomes de Conn « répondeurs » ou « non répondeurs » à la rénine (gardant ou non une dépendance au système rénine-angiotensine) et le bénéfice tensionnel de la chirurgie est similaire dans ces deux formes.