• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Physiopathologie
    • 2 - Angine de poitrine (angor) stable
      • 2.1 - Physiopathologie, généralités
      • 2.2 - Diagnostic
        • 2 . 2 . 1 - Signes fonctionnels
          • 2 . 2 . 1 . 1 - Douleur angineuse typique
          • 2 . 2 . 1 . 2 - Douleur angineuse atypique
          • 2 . 2 . 1 . 3 - Ischémie silencieuse d’effort
          • 2 . 2 . 1 . 4 - Classification de l’angor en fonction de sa sévérité (classification canadienne : Canadian Cardiovascular Society – CCS)
        • 2 . 2 . 2 - Examen clinique
        • 2 . 2 . 3 - Examens paracliniques
          • 2 . 2 . 3 . 1 - Électrocardiogramme
          • 2 . 2 . 3 . 2 - Électrocardiogramme d’effort (figure 2)
          • 2 . 2 . 3 . 3 - Scintigraphie myocardique de perfusion d’effort ou équivalent (figure 3)
          • 2 . 2 . 3 . 4 - Échocardiographie d’effort ou après dobutamine
          • 2 . 2 . 3 . 5 - Coronarographie (figure 4)
          • 2 . 2 . 3 . 6 - Scannographie
      • 2.3 - Pronostic
      • 2.4 - Traitement
        • 2 . 4 . 1 - Généralités sur le traitement médical
          • 2 . 4 . 1 . 1 - Traitement de la crise
          • 2 . 4 . 1 . 2 - Correction des facteurs de risque
        • 2 . 4 . 2 - Médicaments anti-ischémiques en traitement de fond
          • 2 . 4 . 2 . 1 - β-bloqueurs
          • 2 . 4 . 2 . 2 - Anticalciques
          • 2 . 4 . 2 . 3 - Ivabradine
          • 2 . 4 . 2 . 4 - Dérivés nitrés à libération prolongée
          • 2 . 4 . 2 . 5 - Molsidomine
          • 2 . 4 . 2 . 6 - Nicorandil
          • 2 . 4 . 2 . 7 - Trimétazidine
        • 2 . 4 . 3 - Médicaments anti-agrégants plaquettaires
          • 2 . 4 . 3 . 1 - Aspirine
          • 2 . 4 . 3 . 2 - Clopidogrel
        • 2 . 4 . 4 - Revascularisation myocardique
          • 2 . 4 . 4 . 1 - Technique
          • 2 . 4 . 4 . 2 - Stratégie thérapeutique
    • 3 - Définition des syndromes coronaires (figure 5)
    • 4 - Syndromes coronaires sans sus-décalage de ST
      • 4.1 - Généralités
        • 4 . 1 . 1 - Nosologie
        • 4 . 1 . 2 - Physiopathologie
        • 4 . 1 . 3 - Traitement
      • 4.2 - Diagnostic d’un SCA non ST
        • 4 . 2 . 1 - Signes fonctionnels
          • 4 . 2 . 1 . 1 - Diagnostic
          • 4 . 2 . 1 . 2 - Formes atypiques
          • 4 . 2 . 1 . 3 - Terrain prédisposant
        • 4 . 2 . 2 - Examen clinique
        • 4 . 2 . 3 - Électrocardiogramme
          • 4 . 2 . 3 . 1 - Modification ECG per-critique
          • 4 . 2 . 3 . 2 - Anomalie ECG post-critique
        • 4 . 2 . 4 - Troponinémie
        • 4 . 2 . 5 - Échocardiographie
      • 4.3 - Diagnostic différentiel
        • 4 . 3 . 1 - Précordialgie
        • 4 . 3 . 2 - Anomalie ECG
        • 4 . 3 . 3 - Anomalie biologique
      • 4.4 - Pronostic du SCA sans sus-décalage persistant de ST
        • 4 . 4 . 1 - Généralités
        • 4 . 4 . 2 - Les trois niveaux de risque
      • 4.5 - Traitement
        • 4 . 5 . 1 - Anti-agrégants plaquettaires
        • 4 . 5 . 2 - Anti-coagulants
        • 4 . 5 . 3 - Anti-ischémiques
        • 4 . 5 . 4 - Intervention coronaire percutanée (ICP)
        • 4 . 5 . 5 - Stratégie thérapeutique
    • 5 - Syndromes coronaires avec sus-décalage de ST
      • 5.1 - Généralités
        • 5 . 1 . 1 - Nosologie
        • 5 . 1 . 2 - Physiopathologie
          • 5 . 1 . 2 . 1 - Accident vasculaire coronaire athérothrombotique
          • 5 . 1 . 2 . 2 - OCA responsable d’une anoxie myocardique
        • 5 . 1 . 3 - Traitement
      • 5.2 - Diagnostic
        • 5 . 2 . 1 - Forme typique IDM avec ST non compliquée
        • 5 . 2 . 2 - Évolution
          • 5 . 2 . 2 . 1 - Clinique
          • 5 . 2 . 2 . 2 - Marqueurs de la nécrose, troponines et marqueurs « historiques »
          • 5 . 2 . 2 . 3 - Évolution hospitalière secondaire
        • 5 . 2 . 3 - Formes cliniques
          • 5 . 2 . 3 . 1 - Forme indolore
          • 5 . 2 . 3 . 2 - Angor spontané nitro-résistant sans sus-décalage de ST
          • 5 . 2 . 3 . 3 - IDM non ST
      • 5.3 - Diagnostic différentiel
        • 5 . 3 . 1 - Péricardite aiguë
        • 5 . 3 . 2 - Embolie pulmonaire
        • 5 . 3 . 3 - Dissection aortique
        • 5 . 3 . 4 - Pathologie sous-diaphragmatique
      • 5.4 - Complications
        • 5 . 4 . 1 - Complications hospitalières précoces
          • 5 . 4 . 1 . 1 - Troubles du rythme et de la conduction
          • 5 . 4 . 1 . 2 - Insuffisance cardiaque
          • 5 . 4 . 1 . 3 - Choc cardiogénique
          • 5 . 4 . 1 . 4 - Complications mécaniques
          • 5 . 4 . 1 . 5 - Infarctus du ventricule droit
        • 5 . 4 . 2 - Complications hospitalières tardives
          • 5 . 4 . 2 . 1 - Complications hospitalières tardives
          • 5 . 4 . 2 . 2 - Thrombus intra-VG et embolie systémique
          • 5 . 4 . 2 . 3 - Péricardite
          • 5 . 4 . 2 . 4 - Troubles du rythme ventriculaire tardifs
          • 5 . 4 . 2 . 5 - Angor et ischémie post-infarctus
          • 5 . 4 . 2 . 6 - Dysfonction ventriculaire gauche
        • 5 . 4 . 3 - Évaluation précoce du pronostic de l’IDM
      • 5.5 - Traitement du SCA avec sus-décalage de ST non compliqué
        • 5 . 5 . 1 - Prise en charge pré-hospitalière
        • 5 . 5 . 2 - Prise en charge en USIC
        • 5 . 5 . 3 - Traitement symptomatique
        • 5 . 5 . 4 - Anti-agrégants plaquettaires
        • 5 . 5 . 5 - Anti-coagulants
        • 5 . 5 . 6 - β-bloqueurs
        • 5 . 5 . 7 - Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
        • 5 . 5 . 8 - Reperfusion myocardique
          • 5 . 5 . 8 . 1 - Les grands principes, notion de délais
          • 5 . 5 . 8 . 2 - Reperfusion par ICP d’emblée (ICP-I)
          • 5 . 5 . 8 . 3 - Reperfusion par fibrinolyse intraveineuse (FIV)
      • 5.6 - Traitement des complications du SCA avec sus-décalage de ST
        • 5 . 6 . 1 - Troubles du rythme ventriculaire précoces
        • 5 . 6 . 2 - Troubles du rythme ventriculaire tardifs
        • 5 . 6 . 3 - Troubles du rythme supraventriculaire (précoces)
        • 5 . 6 . 4 - Bradycardie sinusale et troubles de la conduction
        • 5 . 6 . 5 - Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique
        • 5 . 6 . 6 - Complications mécaniques
    • 6 - Examens paracliniques de la maladie coronaire
      • 6.1 - Examens permettant d’identifier l’ischémie myocardique
        • 6 . 1 . 1 - Électrocardiogramme per- et post-critique (ECG)
          • 6 . 1 . 1 . 1 - ECG per-critique
          • 6 . 1 . 1 . 2 - ECG post-critique
        • 6 . 1 . 2 - Électrocardiogramme d’effort (cf figure 2)
          • 6 . 1 . 2 . 1 - Principe
          • 6 . 1 . 2 . 2 - Contre-indications
          • 6 . 1 . 2 . 3 - Critères d’arrêt
          • 6 . 1 . 2 . 4 - Résultats
        • 6 . 1 . 3 - Scintigraphie myocardique de perfusion d’effort ou équivalent (cf figure 3)
          • 6 . 1 . 3 . 1 - Principes
          • 6 . 1 . 3 . 2 - Contre-indications et critère d’arrêt
          • 6 . 1 . 3 . 3 - Résultats
        • 6 . 1 . 4 - Échocardiographie d’effort ou sous dobutamine
          • 6 . 1 . 4 . 1 - Principes
          • 6 . 1 . 4 . 2 - Contre-indications et critères d’arrêt
          • 6 . 1 . 4 . 3 - Résultats
        • 6 . 1 . 5 - Mesure de la réserve coronaire
      • 6.2 - Coronarographie (cf figure 4)
        • 6 . 2 . 1 - Scanner coronaire
        • 6 . 2 . 2 - Échographie endocoronaire (figure 7)
    • 7 - Points clés
      • 7.1 - Angor
      • 7.2 - SCA non ST
      • 7.3 - SCA avec ST
    • 8 - Pour en savoir plus
  • Version PDF
• Evaluations
• Annexes

• Aide
• Auteurs
• Contacts

7  -  Points clés

7 . 1  -  Angor

• L’angor stable survient exclusivement à l’effort. Il est habituellement d’origine coronaire par opposition à l’angor fonctionnel.

• Son diagnostic repose sur les données cliniques (interrogatoire en particulier) et les examens fonctionnels au cours d’un effort ou équivalent.

• Douleur typique en barre, constrictive exclusivement à l’effort (ou équivalent), surtout la marche en côte. Elle cède en 1 minute maximum à la prise de trinitrine.

• La douleur peut être atypique, épigastrique ou limitée aux irradiations. La blockpnée d’effort est un équivalent à différencier de la dyspnée, les palpitations d’effort peuvent traduire l’existence d’un trouble du rythme d’origine ischémique. Dans tous les cas, la survenue des signes à l’effort disparaissent à l’arrêt de l’effort.

• Notion d’ischémie silencieuse d’effort quand elle est détectée par une épreuve d’effort (ou équivalent) chez un patient asymptomatique dont les facteurs de risque ou l’activité physique justifient sa recherche.

• Classification CCS :
  • classe 1 : les activités quotidiennes ne sont pas limitées. L’angor survient lors d’efforts soutenus, abruptes ou prolongés ;
  • classe 2 : limitation discrète lors des activités quotidiennes. L’angor survient à la marche rapide par exemple ;
  • classe 3 : limitation importante de l’activité physique. Angor au moindre effort ;
  • classe 4 : impossibilité de mener la moindre activité physique sans douleur.

• L’ECG inter-critique est le plus souvent normal. Faire cependant attention à l’HVG et aux séquelles d’infarctus.

• L’ECG d’effort est l’examen de première intention : il est positif si douleur thoracique et/ou sous-décalage du segment ST ascendant ou horizontal d’au moins 1 mm d’amplitude et durant au moins 0,06 s habituellement en V5.

• Scintigraphie myocardique de perfusion d’effort lorsque l’épreuve d’effort est ininterprétable.

• Coronarographie utilisée à visée diagnostique dans des indications limitées, soit :
  • angor d’effort classe 3 résistant au traitement ;
  • arythmie ventriculaire ;
  • récidive angineuse précoce invalidante après revascularisation (pontage, ICP) ;
  • examens fonctionnels non contributifs ou discordants et probabilité de maladie coronaire suffisante ;
  • épreuve d’effort positive après ICP d’un tronc principal.

• Traitement des facteurs de risque, arrêt définitif du tabac, régime hypolipémiant et hypocalorique, activité physique, traitement de l’hypertension artérielle (valeur seuil < 140/90 mmHg), équilibration du diabète, statine et inhibiteur de l’enzyme de conversion, objectif LDL < 0,8 g/L.

• Traitement de fond par médicaments anti-ischémiques. Les β-bloqueurs sont proposés en première intention. Les anticalciques et l’ivabradine sont indiqués en cas d’intolérance des premiers ou en association. Les autres classes thérapeutiques sont prescrites comme adjuvants en cas d’efficacité insuffisante des premiers.

• Les β-bloqueurs sont contre-indiqués en particulier dans l’asthme, la BPCO sévère et le phénomène de Raynaud.

• Aspirine, d’indication systématique chez tout coronarien en l’absence d’allergie ou de gastralgies (posologie : de 75 à 160 mg/jour). Clopidogrel indiqué en association à l’aspirine en cas d’atteinte plurivasculaire ou en monothérapie en cas d’intolérance à l’aspirine.

• Le traitement médical est prescrit en première intention. La revascularisation est proposée en cas d’échec de l’effet anti-angineux du traitement médicamenteux si :
  • sténose du tronc coronaire gauche ;
  • sténose tritronculaire proximale et une fonction VG altérée ou une ischémie étendue ou un diabète ;
  • sténose IVA proximale et ischémie antérieure ;
  • sténose et altération de la fonction VG « potentiellement réversible ».
  • Dans les autres cas, la revascularisation chirurgicale ou ICP est proposée pour améliorer le pronostic fonctionnel.

7 . 2  -  SCA non ST

• Les SCA traduisent une ischémie myocardique aiguë. Le pronostic immédiat est lié au risque de mort subite par troubles du rythme.

• Les SCA non ST s’expriment par une symptomatologie douloureuse spontanée et transitoire. Le diagnostic est clinique. L’élévation de la troponinémie n’est pas systématique.

• Angor instable et infarctus sans sus-décalage du ST sont regroupés dans la notion de SCA non ST.

• L’infarctus non ST est défini par la mise en évidence d’une élévation de la troponinémie au décours d’une crise angineuse. Les séquelles myocardiques sont en règle de taille très limitée et l’électrocardiogramme réalisé à distance n’identifie pas d’onde Q dans la majorité des cas.

• Le diagnostic d’un SCA non ST est avant tout clinique. La suspicion clinique justifie un transfert médicalisé en USIC.

• Les caractéristiques de la douleur angineuse sont les mêmes que dans l’angor stable. En revanche, les circonstances de survenue sont différentes, soit :
  • angor spontané > 20 min ;
  • angor d’effort classe 3 de la CCS depuis moins d’un mois ;
  • aggravation récente d’un angor jusque-là stable ;
  • angor apparaissant moins d’un mois après la constitution d’un infarctus.
  • ECG 12 dérivations en première intention à pratiquer moins de 10 minutes après le premier contact médical lorsque le patient se présente à un service d’urgence (+++).
  • Enregistré habituellement après une crise douloureuse, il doit de ce fait être renouvelé et comparé à un tracé antérieur si possible. À renouveler de manière systématique 6 heures plus tard.
  • Modifications ECG per-critique : sous-décalage de ST, horizontal ou descendant (en particulier > ou = 1 mm dans 2 dérivations contiguës ou plus), sus-décalage de ST horizontal ou convexe vers le haut définissant l’angor de Prinzmetal, inversion transitoire de l’onde T valide si > 1 mm, mais tracé pouvant rester inchangé durant la crise n’excluant pas le diagnostic.
  • Anomalies ECG post-critiques : les mêmes anomalies de ST et de T observées à distance d’une crise douloureuse ont moins de valeur. Constatation d’une onde T négative profonde et symétrique dans les dérivations antérieures traduisant une sténose sévère de l’artère interventriculaire antérieure.
  • Troponine détectée dans la circulation 3–6 heures après le début de l’épisode ischémique et durant 24–48 heures. Le dosage doit être effectué dès le premier contact médical, le résultat doit être rapidement obtenu (< 60 min après admission), et renouvelé 6 heures plus tard et 3–6 heures après une éventuelle récidive douloureuse.
  • Liste non exhaustive des causes d’élévation de la troponinémie (cf. encadré chapitre 4.3.3).

• La libération de troponine est hautement spécifique de dommage myocardique. La présence de troponine dans le sang circulant traduit toutefois un infarctus du myocarde seulement si ce dosage survient dans le contexte d’une cardiopathie ischémique avec scène clinique récente.

• Trois facteurs de risque majeurs dans le SCA non ST : l’angor spontané prolongé (> 20 min) récent (< 24 heures), le sous-décalage fluctuant du segment ST, la troponinémie positive.

• Patients à très haut risque (indication de coronarographie immédiate) en cas de :
  • angor réfractaire ;
  • angor récidivant malgré un traitement médical optimal avec sous-décalage de ST ou ondes T < 0 ;
  • manifestations d’insuffisance cardiaque ou état de choc ;
  • TV ou fibrillation ventriculaires.
• • À l’inverse patient à bas risque en cas de :
  • absence de récidive douloureuse ;
  • absence de manifestations d’insuffisance cardiaque ;
  • absence d’anomalie du premier ou du second ECG ;
  • troponinémie répétée nulle.

• Aspirine : 250 à 500 mg IVD puis 75 mg/j au long cours. Clopidogrel : 300 mg per os puis 75 mg/j durant 12 mois. Anti-GPIIb/IIIa administré en bolus suivi d’une perfusion si la décision de coronarographie est prise.

• Anticoagulants : le traitement est prescrit dès le diagnostic posé et jusqu’à réalisation d’une coronarographie ou sortie du patient de l’hôpital. Le plus souvent héparine non fractionnée (HNF) : bolus 60 UI/kg IVD (< ou = 5000 UI), puis perfusion 12–15 UI/kg/h (< ou = 1000 UI/h) IV. Objectif de TCA : 1,5 à 2,5 fois la normale, surveillance plaquettaire si prescription > ou = 7 j ou énoxaparine (Lovenox®) 100 UI/kg SC 2 fois/j, contre-indications si âge < 75 ans et pas d’insuffisance rénale.

• La coronarographie permet d’identifier la lésion coupable du SCA et d’évaluer les possibilités techniques de son traitement. Lorsque la lésion induit une sténose > 50 %, une ICP est pratiquée dans la foulée.

7 . 3  -  SCA avec ST

• Les SCA avec ST traduisent l’occlusion coronaire aiguë. Le diagnostic repose sur l’association d’un angor persistant et d’un sus-décalage du segment ST. Le traitement a pour objectif de désobstruer très rapidement l’artère occluse.

• L’occlusion coronaire aiguë est responsable d’une anoxie myocardique mais le segment myocardique concerné n’est pas d’emblée totalement détruit. L’évolution peut être ralentie si le myocarde à risque est alimenté par une circulation collatérale ou s’il est « pré-conditionné ». L’ischémie aiguë se traduit par une akinésie du segment concerné et en réaction, une hyperkinésie transitoire des segments sains. L’akinésie est en partie réversible (phénomène de sidération pouvant persister plusieurs semaines) si le myocarde est rapidement reperfusé. En l’absence de reperfusion, la nécrose survient. Une dilatation du ventricule gauche peut apparaître (remodelage) responsable d’une insuffisance cardiaque chronique et associée à un risque de survenue de TV ou FV. L’akinésie peut évoluer vers la formation d’un anévrysme.

• La douleur précordiale est le maître symptôme, elle est typiquement rétrosternale en barre, constrictive, très violente, irradiant dans les avant-bras ou les poignets, les mâchoires, le dos ou les épaules. Elle survient au repos (ou en récupération après effort). Elle est prolongée (> 30 min) et trinitro-résistante. Elle est accompagnée de signes neurovégétatifs ou d’accompagnement : sueurs, éructations, nausées, vomissements. La douleur peut être totalement absente (1/3) des cas (+++).

• La douleur peut être atypique : cependant, la douleur n’est influencée ni par la mobilisation des muscles de la région douloureuse, ni par la respiration profonde et n’est pas provoquée par une mauvaise position.

• L’examen clinique est en général normal.

• Le sus-décalage du segment ST est de plus de 1 mm en dérivations frontales (DI – Vl, DII – DIII – Vf) et 2 mm en dérivations précordiales (V1 – V6), au niveau d’au moins deux dérivations contiguës. Il débute au point J, englobe l’onde T. Il est convexe vers le haut et siège en regard du territoire ischémique (signe direct). Il apparaît dans les premières minutes suivant l’OCA, précédé d’une amplification de l’onde T.

• Il permet de définir la topographie de l’ischémie myocardique : antérieure (antéroseptale : V1, V2, V3 ; antérieure étendue : V1 à V6, DI, Vl) ; latérale (haute : DI, Vl ; basse : V5, V6) ; inférieure : DII, DIII, Vf ; basale (postérieure) : V7, V8, V9. Il peut être masqué par un BBG lorsqu’il intéresse les dérivations V1 – V3. Un BBG récent a valeur de sus-décalage lorsqu’il est associé à une symptomatologie typique.

• Le sous-décalage en miroir du segment ST est un signe indirect inconstant.

• La reperfusion myocardique s’accompagne d’une régression rapide de la douleur angineuse et du sus-décalage du segment ST suivie par la négativation des ondes T qui peuvent être à nouveau positives ultérieurement. Une onde Q peut se constituer.

• En l’absence de reperfusion, l’évolution est identique mais plus lente et l’onde Q est plus fréquente. L’onde Q de nécrose est un signe direct de nécrose constituée lorsqu’elle est supérieure à 0,04 s et profonde (> ou = 1 mm). Elle apparaît en moyenne à la 6e–12e heure. Le plus souvent, elle persiste indéfiniment (séquelle d’IDM). Elle n’est pas systématique et ne traduit pas toujours une nécrose étendue. Sa topographie est celle du sus-décalage qui l’a précédée.

• La nécrose myocardique libère des marqueurs dont la plupart peuvent provenir d’autres organes, seules les troponines (T-I) sont spécifiques du tissu myocardique. Myoglobine : c’est le marqueur le plus précoce dans les 2–3 h qui suivent l’OCA. Créatinine kinase (CK) : l’élévation est observée à la 6e heure. Le marqueur le plus fiable est la troponine. La troponinémie est élevée dès la 4e heure et peut le rester au-delà du 10e jour.

• Parmi les diagnostics différentiels : péricardite, embolie pulmonaire, dissection aortique et pancréatite aiguë sont les plus importants, l’ECG peut être parfois trompeur.

• Complications précoces dominées par les troubles du rythme et de la conduction. Les TV et FV sont responsables des morts subites pré-hospitalières mais n’ont pas d’impact sur le pronostic ultérieur. Ils justifient une prise en charge médicalisée (SMUR) dès le diagnostic évoqué (en pratique appel du médecin régulateur du 15) et le transfert en USIC (indirect après admission en salle de cathétérisme si une ICP primaire est proposée). Parmi les bradycardies et troubles de la conduction, le plus grave est le BAV. Il est souvent transitoire et nodal) dans l’infarctus inférieur. À l’inverse, le BAV définitif (infra-nodal, hissien) témoigne de dégâts ventriculaires majeurs et irréversibles dans l’infarctus antérieur. Il est en règle mal toléré. L’hypervagotonie (bradycardie, hypotension artérielle) est fréquente dans l’IDM inférieur et répond à l’atropine et au remplissage macromoléculaire.

• L’insuffisance cardiaque est un facteur de mauvais pronostic à court et moyen terme. Elle peut être la conséquence directe de l’étendue de la nécrose, d’une complication mécanique (insuffisance mitrale ischémique, communication interventriculaire) ou être favorisée par la survenue d’une arythmie. Elle peut se compliquer de choc cardiogénique dans 6 à 7 % des infarctus associant hypotension et signes d’hypoperfusion périphérique. Le choc est défini par une PAS < 90 mmHg, une pression capillaire > 20 mmHg ou un index cardiaque < 1,8 L/min/m2. Le pronostic hospitalier est très sombre avec une mortalité > 70 %.

• Les complications mécaniques sont la rupture aiguë de la paroi libre, la rupture subaiguë se traduit par une récidive douloureuse pseudo-angineuse avec élévation du segment ST ou par une hypotension artérielle brutale et prolongée. Les signes de tamponnade apparaissent rapidement souvent associés à des vomissements. La rupture septale n’est pas rare (1–2 %). Le diagnostic, évoqué devant une complication hémodynamique, est confirmé par la mise en évidence d’un souffle précordial systolique et surtout par l’échocardiographie avec doppler couleur. L’insuffisance mitrale est possible par dysfonction d’un pilier mitral (infarctus inférieur), rupture d’un pilier mitral (IM aiguë) ou dilatation de l’anneau mitral secondaire à la dilatation du VG (IM tardive).

• L’infarctus du ventricule droit est évoqué sur la triade symptomatique classique chez un patient présentant un IDM inférieur : hypotension artérielle + champs pulmonaires clairs + turgescence jugulaire.

• Le thrombus du VG est dépisté par l’échocardiographie plus volontiers retrouvé après infarctus antérieur. La complication embolique la plus grave est cérébrale, l’ischémie étant compliquée d’une hémorragie souvent fatale, favorisée par le traitement anticoagulant. L’embolie peut être favorisée par une fibrillation atriale.

• Le mécanisme de la péricardite compliquant l’IDM étendu peut être hémodynamique, mais un syndrome inflammatoire est habituel et son intensité croît avec l’étendue de la nécrose, justifiant le traitement par aspirine forte dose (3 g/j). Les péricardites précoces sont très fréquentes, souvent asymptomatiques, parfois se traduisant par une douleur thoracique se limitant en général à un frottement péricardique et à un décollement péricardique à l’échographie. Les péricardites secondaires surviennent à la troisième semaine, réalisant le syndrome de Dressler. Le tableau de péricardite peut s’accompagner d’un épanchement pleural, d’arthralgies, d’une reprise thermique. Le syndrome inflammatoire est en général important.

• Les TV et FV de survenue tardive (> 1 semaine) sont d’autant plus fréquents que la nécrose myocardique est étendue, ils peuvent être favorisés par une ischémie myocardique résiduelle.

• Les patients à haut risque de complications secondaires sont ceux avec hypotension artérielle persistante, insuffisance ventriculaire gauche non stabilisée, arythmie ventriculaire grave (TV), angor spontané ou au moindre effort, FEVG < 35 %, ischémie > 50 % du myocarde.

• Les patients à bas risque sont asymptomatiques, ont une FEVG > 50 % et un territoire ischémique < 20 %.

• Dès le diagnostic évoqué, il faut dépêcher sur les lieux une équipe médicalisée (SMUR). Le diagnostic est évoqué sur la seule description des symptômes ; il est confirmé par le médecin urgentiste après enregistrement de l’ECG. Dès lors, le choix de la stratégie de revascularisation est discuté en tenant compte du délai écoulé depuis le début des symptômes et de celui qui serait nécessaire pour transférer le patient vers un hôpital équipé d’une salle de cathétérisme.

• Prise en charge en USIC avec surveillance clinique : mesure de la PA et auscultation biquotidienne, monitorage ECG continu, électrocardiogramme biquotidien, bilan biologique régulier (troponinémie toutes les 6 heures durant les 12 premières heures). La durée de l’alitement et de la surveillance dépendent de l’existence d’éventuelles complications.

• Traitement symptomatique par antalgiques majeurs dérivés de la morphine sous-cutané (SC) et anxiolytiques, et oxygénothérapie nasale (2–4 mL/min) en cas de dyspnée. Les dérivés nitrés ne sont plus prescrits de manière systématique par voie IV. Ils sont délétères lorsque la nécrose s’étend au ventricule droit.

• Aspirine administrée initialement à raison de 250 à 500 mg par voie intraveineuse relayée par la prescription per os de 75 mg/j. Clopidogrel est prescrit per os en dose de charge (300–600 mg) suivie d’une dose d’entretien de 75 à 160 mg/j.

• Anticoagulation par une héparine jusqu’à la réalisation de la coronarographie ou la sortie du patient de l’hôpital (en l’absence de coronarographie). Choix de l’anticoagulant et posologie en fonction de la stratégie de reperfusion utilisée (ICP primaire, éventuellement associée à un traitement par anti-GPIIb/IIIa, FIV). HNF administrée en bolus initial de 60 U/kg (maximum 4000 UI si FIV), puis relayée par voie IV à la seringue électrique (12 UI/kg/h initial puis adapté au TCA mesuré à 3 h, 6 h, 12 h puis 2 fois par jour). Objectif du TCA 1,5 à 2,5 fois le témoin. C’est le traitement habituellement retenu lorsqu’une ICP primaire est envisagée. Énoxaparine en bolus IV de 3 000 UI (ou 50 UI/kg) puis relayé par une injection de 100 UI/kg SC toutes les 12 heures. C’est le traitement retenu chez les patients de moins de 75 ans en association à la FIV.

• β-bloqueurs utilisés en première intention par voie veineuse en cas de tachycardie (adrénergique), d’hypertension ou si la douleur persiste malgré l’administration d’un morphinique. Faire attention si la tachycardie paraît être en relation avec une poussée d’insuffisance cardiaque… Dans la majorité des cas, le traitement peut être prescrit d’emblée per os (ex. : aténolol 100 mg/j).

• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion dans les 24 premières heures à doses progressives (ex. : ramipril 1,25 mg/j puis dose croissante progressive jusqu’à 10 mg/j).

• La reperfusion mécanique par intervention coronaire percutanée (ICP) dite primaire (ICP-I) est plus efficace que la reperfusion chimique par fibrinolyse intraveineuse (FIV), mais une FIV très précoce est plus utile qu’une ICP trop tardive. L’ICP peut être proposée en deuxième intention après échec de la FIV (ICP de sauvetage).

• Le choix de la stratégie de reperfusion tient compte des possibilités des deux stratégies (contre-indications éventuelles), du délai du premier contact médical (PCM) écoulé entre le début de la douleur et le diagnostic confirmé par l’ECG et du délai de réalisation d’une ICP-I.

• En pratique, la stratégie privilégiée sera (en l’absence de contre-indication à la FIV) :
  • ICP-I si son délai de réalisation est < 2 h ;
  • FIV si le délai de réalisation de l’ICP-I est > 2 h ;
  • FIV si ischémie étendue et PCM < 2 h et délai ICP-I > 90 min ;
  • ICP-S : en cas d’échec de la FIV et si le délai de réalisation de cette ICP-S est < 12 h ;
  • coronarographie < 24 h (et revascularisation adaptée) en cas de succès de la FIV.

• Reperfusion par fibrinolyse intraveineuse (FIV), contre-indications :
  • âge > 75 ans, mais relative et fonction de l’état physiologique ;
  • poussée ulcéreuse datant de moins de 6 mois ;
  • intervention de chirurgie générale < 10 jours ;
  • intervention de chirurgie générale vasculaire < 1 mois ;
  • accident vasculaire cérébral, malformation vasculaire cérébrale ;
  • traumatisme crânien récent (ex. : syncope et chute lors du SCA) ;
  • HTA non contrôlée, supérieure à 200 mmHg ;
  • massage cardiaque récent, mais relatif en fonction de la gravité du tableau ;
  • ponction récente de gros vaisseaux non comprimables ;
  • injection intramusculaire (risque d’hématome induit) ;
  • insuffisance hépatocellulaire grave ;
  • grossesse et post-partum (l’IDM est très rare dans cette situation) ;
  • trouble de l’hémostase ou diathèse hémorragique (tendance au saignement inexpliquée, épistaxis…).

• TNK-tPA (Metalyse®) : injecté en simple bolus suivant une dose adaptée au poids (0,53 mg/kg) associé à une héparinothérapie durant 48 heures ou jusqu’à réalisation de la coronarographie et de l’ICP. Il peut être associé à l’énoxaparine chez les sujets < 75 ans. Critères d’efficacité : reperfusion obtenue dans les 90 minutes suivant l’administration du bolus dans 50 à 60 % des cas. Régression rapide (> 60–90 min) simultanée de la douleur et du sus-décalage du segment ST. Complications : survenue d’un accident vasculaire cérébral dans 2 % des cas, hémorragique une fois sur deux.

• Traitement anti-arythmique de première intention par lidocaïne (Xylocaïne®) :
  • extrasystoles ventriculaires nombreuses, polymorphes, en doublets ou triplets avec un phénomène R/T ;
  • tachycardie ventriculaire (TV), après choc électrique externe (CEE) si elle est soutenue et mal tolérée ;
  • fibrillation ventriculaire, après massage cardiaque externe et CEE.
  • Le BAV transitoire de l’IDM inférieur relève d’un traitement par atropine IV (1/2 à 1 mg IV lente) lorsqu’il est symptomatique et plus rarement nécessite un entraînement électrosystolique temporaire. Le BAV compliquant l’IDM antérieur nécessite toujours la mise en place d’une sonde d’entraînement électrosystolique. Dans l’attente, la fréquence cardiaque peut être accélérée par l’administration prudente d’isoprénaline (Isuprel®).
  • Les complications mécaniques relèvent d’un traitement chirurgical. Préparation préopératoire par mise en place d’une assistance circulatoire par ballon de contre-pulsion intra-aortique associée à la prescription d’un support inotrope et de diurétiques.