• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Physiopathologie
    • 2 - Angine de poitrine (angor) stable
      • 2.1 - Physiopathologie, généralités
      • 2.2 - Diagnostic
        • 2 . 2 . 1 - Signes fonctionnels
          • 2 . 2 . 1 . 1 - Douleur angineuse typique
          • 2 . 2 . 1 . 2 - Douleur angineuse atypique
          • 2 . 2 . 1 . 3 - Ischémie silencieuse d’effort
          • 2 . 2 . 1 . 4 - Classification de l’angor en fonction de sa sévérité (classification canadienne : Canadian Cardiovascular Society – CCS)
        • 2 . 2 . 2 - Examen clinique
        • 2 . 2 . 3 - Examens paracliniques
          • 2 . 2 . 3 . 1 - Électrocardiogramme
          • 2 . 2 . 3 . 2 - Électrocardiogramme d’effort (figure 2)
          • 2 . 2 . 3 . 3 - Scintigraphie myocardique de perfusion d’effort ou équivalent (figure 3)
          • 2 . 2 . 3 . 4 - Échocardiographie d’effort ou après dobutamine
          • 2 . 2 . 3 . 5 - Coronarographie (figure 4)
          • 2 . 2 . 3 . 6 - Scannographie
      • 2.3 - Pronostic
      • 2.4 - Traitement
        • 2 . 4 . 1 - Généralités sur le traitement médical
          • 2 . 4 . 1 . 1 - Traitement de la crise
          • 2 . 4 . 1 . 2 - Correction des facteurs de risque
        • 2 . 4 . 2 - Médicaments anti-ischémiques en traitement de fond
          • 2 . 4 . 2 . 1 - β-bloqueurs
          • 2 . 4 . 2 . 2 - Anticalciques
          • 2 . 4 . 2 . 3 - Ivabradine
          • 2 . 4 . 2 . 4 - Dérivés nitrés à libération prolongée
          • 2 . 4 . 2 . 5 - Molsidomine
          • 2 . 4 . 2 . 6 - Nicorandil
          • 2 . 4 . 2 . 7 - Trimétazidine
        • 2 . 4 . 3 - Médicaments anti-agrégants plaquettaires
          • 2 . 4 . 3 . 1 - Aspirine
          • 2 . 4 . 3 . 2 - Clopidogrel
        • 2 . 4 . 4 - Revascularisation myocardique
          • 2 . 4 . 4 . 1 - Technique
          • 2 . 4 . 4 . 2 - Stratégie thérapeutique
    • 3 - Définition des syndromes coronaires (figure 5)
    • 4 - Syndromes coronaires sans sus-décalage de ST
      • 4.1 - Généralités
        • 4 . 1 . 1 - Nosologie
        • 4 . 1 . 2 - Physiopathologie
        • 4 . 1 . 3 - Traitement
      • 4.2 - Diagnostic d’un SCA non ST
        • 4 . 2 . 1 - Signes fonctionnels
          • 4 . 2 . 1 . 1 - Diagnostic
          • 4 . 2 . 1 . 2 - Formes atypiques
          • 4 . 2 . 1 . 3 - Terrain prédisposant
        • 4 . 2 . 2 - Examen clinique
        • 4 . 2 . 3 - Électrocardiogramme
          • 4 . 2 . 3 . 1 - Modification ECG per-critique
          • 4 . 2 . 3 . 2 - Anomalie ECG post-critique
        • 4 . 2 . 4 - Troponinémie
        • 4 . 2 . 5 - Échocardiographie
      • 4.3 - Diagnostic différentiel
        • 4 . 3 . 1 - Précordialgie
        • 4 . 3 . 2 - Anomalie ECG
        • 4 . 3 . 3 - Anomalie biologique
      • 4.4 - Pronostic du SCA sans sus-décalage persistant de ST
        • 4 . 4 . 1 - Généralités
        • 4 . 4 . 2 - Les trois niveaux de risque
      • 4.5 - Traitement
        • 4 . 5 . 1 - Anti-agrégants plaquettaires
        • 4 . 5 . 2 - Anti-coagulants
        • 4 . 5 . 3 - Anti-ischémiques
        • 4 . 5 . 4 - Intervention coronaire percutanée (ICP)
        • 4 . 5 . 5 - Stratégie thérapeutique
    • 5 - Syndromes coronaires avec sus-décalage de ST
      • 5.1 - Généralités
        • 5 . 1 . 1 - Nosologie
        • 5 . 1 . 2 - Physiopathologie
          • 5 . 1 . 2 . 1 - Accident vasculaire coronaire athérothrombotique
          • 5 . 1 . 2 . 2 - OCA responsable d’une anoxie myocardique
        • 5 . 1 . 3 - Traitement
      • 5.2 - Diagnostic
        • 5 . 2 . 1 - Forme typique IDM avec ST non compliquée
        • 5 . 2 . 2 - Évolution
          • 5 . 2 . 2 . 1 - Clinique
          • 5 . 2 . 2 . 2 - Marqueurs de la nécrose, troponines et marqueurs « historiques »
          • 5 . 2 . 2 . 3 - Évolution hospitalière secondaire
        • 5 . 2 . 3 - Formes cliniques
          • 5 . 2 . 3 . 1 - Forme indolore
          • 5 . 2 . 3 . 2 - Angor spontané nitro-résistant sans sus-décalage de ST
          • 5 . 2 . 3 . 3 - IDM non ST
      • 5.3 - Diagnostic différentiel
        • 5 . 3 . 1 - Péricardite aiguë
        • 5 . 3 . 2 - Embolie pulmonaire
        • 5 . 3 . 3 - Dissection aortique
        • 5 . 3 . 4 - Pathologie sous-diaphragmatique
      • 5.4 - Complications
        • 5 . 4 . 1 - Complications hospitalières précoces
          • 5 . 4 . 1 . 1 - Troubles du rythme et de la conduction
          • 5 . 4 . 1 . 2 - Insuffisance cardiaque
          • 5 . 4 . 1 . 3 - Choc cardiogénique
          • 5 . 4 . 1 . 4 - Complications mécaniques
          • 5 . 4 . 1 . 5 - Infarctus du ventricule droit
        • 5 . 4 . 2 - Complications hospitalières tardives
          • 5 . 4 . 2 . 1 - Complications hospitalières tardives
          • 5 . 4 . 2 . 2 - Thrombus intra-VG et embolie systémique
          • 5 . 4 . 2 . 3 - Péricardite
          • 5 . 4 . 2 . 4 - Troubles du rythme ventriculaire tardifs
          • 5 . 4 . 2 . 5 - Angor et ischémie post-infarctus
          • 5 . 4 . 2 . 6 - Dysfonction ventriculaire gauche
        • 5 . 4 . 3 - Évaluation précoce du pronostic de l’IDM
      • 5.5 - Traitement du SCA avec sus-décalage de ST non compliqué
        • 5 . 5 . 1 - Prise en charge pré-hospitalière
        • 5 . 5 . 2 - Prise en charge en USIC
        • 5 . 5 . 3 - Traitement symptomatique
        • 5 . 5 . 4 - Anti-agrégants plaquettaires
        • 5 . 5 . 5 - Anti-coagulants
        • 5 . 5 . 6 - β-bloqueurs
        • 5 . 5 . 7 - Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
        • 5 . 5 . 8 - Reperfusion myocardique
          • 5 . 5 . 8 . 1 - Les grands principes, notion de délais
          • 5 . 5 . 8 . 2 - Reperfusion par ICP d’emblée (ICP-I)
          • 5 . 5 . 8 . 3 - Reperfusion par fibrinolyse intraveineuse (FIV)
      • 5.6 - Traitement des complications du SCA avec sus-décalage de ST
        • 5 . 6 . 1 - Troubles du rythme ventriculaire précoces
        • 5 . 6 . 2 - Troubles du rythme ventriculaire tardifs
        • 5 . 6 . 3 - Troubles du rythme supraventriculaire (précoces)
        • 5 . 6 . 4 - Bradycardie sinusale et troubles de la conduction
        • 5 . 6 . 5 - Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique
        • 5 . 6 . 6 - Complications mécaniques
    • 6 - Examens paracliniques de la maladie coronaire
      • 6.1 - Examens permettant d’identifier l’ischémie myocardique
        • 6 . 1 . 1 - Électrocardiogramme per- et post-critique (ECG)
          • 6 . 1 . 1 . 1 - ECG per-critique
          • 6 . 1 . 1 . 2 - ECG post-critique
        • 6 . 1 . 2 - Électrocardiogramme d’effort (cf figure 2)
          • 6 . 1 . 2 . 1 - Principe
          • 6 . 1 . 2 . 2 - Contre-indications
          • 6 . 1 . 2 . 3 - Critères d’arrêt
          • 6 . 1 . 2 . 4 - Résultats
        • 6 . 1 . 3 - Scintigraphie myocardique de perfusion d’effort ou équivalent (cf figure 3)
          • 6 . 1 . 3 . 1 - Principes
          • 6 . 1 . 3 . 2 - Contre-indications et critère d’arrêt
          • 6 . 1 . 3 . 3 - Résultats
        • 6 . 1 . 4 - Échocardiographie d’effort ou sous dobutamine
          • 6 . 1 . 4 . 1 - Principes
          • 6 . 1 . 4 . 2 - Contre-indications et critères d’arrêt
          • 6 . 1 . 4 . 3 - Résultats
        • 6 . 1 . 5 - Mesure de la réserve coronaire
      • 6.2 - Coronarographie (cf figure 4)
        • 6 . 2 . 1 - Scanner coronaire
        • 6 . 2 . 2 - Échographie endocoronaire (figure 7)
    • 7 - Points clés
      • 7.1 - Angor
      • 7.2 - SCA non ST
      • 7.3 - SCA avec ST
    • 8 - Pour en savoir plus
  • Version PDF
• Evaluations
• Annexes

• Aide
• Auteurs
• Contacts

2 . 3  -  Pronostic

Les facteurs de mauvais pronostic (risque vital ou de complications) sont de nature :

• clinique : angor de classes 3 ou 4 ;

• ergométrique : seuil ischémique bas, obtenu pour une charge faible (fonction de l’âge du patient) ou une fréquence cardiaque basse (< 130/min) ;

• isotopique ou échographique d’effort :
  • plusieurs segments ischémiques,
  • altération de la fonction ventriculaire gauche (FE < 40 %) ;

• coronarographique : la coronarographie est indiquée pour préciser le pronostic lorsque les tests fonctionnels sont en faveur d’un haut risque (quels que soient les symptômes) ou si l’angor est sévère, en particulier résistant au traitement, ou avant chirurgie extracardiaque si les tests fonctionnels sont positifs. Elle identifie des anomalies de mauvais pronostic :
  • lésions pluritronculaires, du tronc coronaire gauche ou de l’IVA proximale,
  • altération de la fonction ventriculaire gauche (FE < 40 %).

2 . 4  -  Traitement

2 . 4 . 1  -  Généralités sur le traitement médical

2 . 4 . 1 . 1  -  Traitement de la crise

Il repose sur l’arrêt de l’effort et sur la prise de dérivés nitrés par voie sublinguale (une dragée à croquer et à laisser sous la langue ou un spray). Ils agissent en quelques secondes et peuvent être pris avant un effort important à titre préventif. Leurs seuls effets secondaires sont une céphalée et un risque d’hypotension si le sujet est debout au moment de la prise.

2 . 4 . 1 . 2  -  Correction des facteurs de risque

• Arrêt définitif de l’intoxication tabagique.

• Régime hypolipémiant et hypocalorique, activité physique.

• Traitement de l’hypertension artérielle (valeur seuil < 140/90 mmHg).

• Équilibration du diabète.

• Statine et inhibiteur de l’enzyme de conversion :
  • statine : objectif LDL < 0,8 g/L (attention, nouvelle recommandation européenne de 2007, au lieu de LDL < 1 g/L antérieurement) ;
  • IEC : ramipril ou périndopril 10 mg/j.

2 . 4 . 2  -  Médicaments anti-ischémiques en traitement de fond

Sauf cas particulier (facteurs de mauvais pronostic), les médicaments anti-ischémiques sont proposés en première intention. Les médicaments β-bloqueurs sont habituellement proposés sauf contre-indication en première intention. Les anticalciques et l’ivabradine sont indiqués en cas d’intolérance des β-bloqueurs ou en association. Les autres classes thérapeutiques sont prescrites comme adjuvants en cas d’efficacité insuffisante des β-bloqueurs.

2 . 4 . 2 . 1  -  β-bloqueurs

• Ils agissent en diminuant la consommation d’oxygène du myocarde par diminution de la fréquence cardiaque, de l’inotropisme et de la post-charge (pression artérielle).
• Ils sont contre-indiqués en particulier dans l’asthme, la BPCO sévère (bronchoconstricteurs) et le phénomène de Raynaud (vasoconstricteurs).
• La posologie optimale ramène à 60 bpm la fréquence cardiaque de repos et 130 bpm la fréquence à l’effort.
• Ex. : aténolol 100 mg, 1 cp/jour.

2 . 4 . 2 . 2  -  Anticalciques

• Ils agissent en diminuant la post-charge (pression artérielle) et l’inotropisme.
• Leur action vasodilatatrice justifie leur prescription en première intention si une composante vasospastique est suspectée.
• Les anticalciques non bradycardisants (dihydropyridines) peuvent être associés aux β-bloqueurs.
• Ex. : diltiazem 120 mg, 1 cp matin et soir.

2 . 4 . 2 . 3  -  Ivabradine

• Inhibiteur des canaux If, c’est un produit purement bradycardisant par effet direct sur le nœud sinusal.
• Il peut être associé aux β-bloqueurs.
• Posologie 5 à 7,5 mg : 1 cp matin et soir.

2 . 4 . 2 . 4  -  Dérivés nitrés à libération prolongée

• Ils restaurent la fonction endothéliale et favorisent la sécrétion de monoxyde d’azote, substance vasodilatatrice.
• Ils sont prescrits essentiellement sous forme de timbre transdermique posé 18 heures/jour dans les formes cliniques invalidantes.

2 . 4 . 2 . 5  -  Molsidomine

• Son mode d’action est celui des dérivés nitrés. L’intérêt principal est l’absence d’échappement permettant le maintien d’une efficacité au long cours.
• Posologie 4 mg : 1 cp matin, midi et soir.

2 . 4 . 2 . 6  -  Nicorandil

• Activateur des canaux potassiques ATP-dépendants.
• Vasodilatateur qui aurait de plus un effet protecteur du myocarde vis-à-vis de l’ischémie (pré-conditionnement).
• Posologie 20 mg : 1 cp matin, midi et soir.

2 . 4 . 2 . 7  -  Trimétazidine

• Médicament à visée métabolique, il a un effet protecteur myocardique.
• Posologie forme LP 35 mg : 1 cp matin et soir.

2 . 4 . 3  -  Médicaments anti-agrégants plaquettaires

Attention
Posologies au programme ECN.

2 . 4 . 3 . 1  -  Aspirine

• Inhibiteur de l’activation plaquettaire passant par la voie du thromboxane A2.
• L’indication est systématique chez tout coronarien en l’absence de contre-indication (allergie, gastralgie).
• Posologie : de 75 mg (à 160 mg) par jour.

2 . 4 . 3 . 2  -  Clopidogrel

• Inhibiteur de l’activation plaquettaire passant par la voie de l’ADP.
• Il est indiqué en association à l’aspirine en cas d’atteinte plurivasculaire (artériopathie carotide ou périphérique) ou après implantation d’une endoprothèse.
• En monothérapie en cas d’intolérance à l’aspirine.
• Posologie : 75 mg soit 1 cp/jour.

2 . 4 . 4  -  Revascularisation myocardique

La revascularisation myocardique peut être proposée à visée fonctionnelle, lorsque les symptômes persistent malgré un traitement anti-ischémique optimal, ou à visée pronostique, lorsque les lésions menacent un territoire myocardique étendu.

2 . 4 . 4 . 1  -  Technique

On oppose les techniques de revascularisation non chirurgicales regroupées sous la dénomination intervention coronaire percutanée (ICP) à la chirurgie coronaire.
L’ICP est habituellement une angioplastie coronaire par ballonnet complétée de l’implantation d’une prothèse endocoronaire (stent).
Elle consiste à introduire dans l’artère coronaire lésée un cathéter à ballonnet et après l’avoir positionné au contact de la sténose, à le gonfler pour dilater cette dernière. La prothèse sertie autour d’un ballonnet spécifique est ensuite implantée lors de son inflation.
La cicatrisation de l’artère provoque chez certains patients une prolifération de tissu artériel qui conduit à la réapparition de l’obstacle endoluminal (resténose).
Pour lutter contre ce phénomène des prothèses recouvertes de produits antimitotiques ont été proposées. Elles justifient un traitement antiplaquettaire prolongé sur plusieurs années du fait d’un risque thrombotique initialement sous-estimé. Les indications sont restrictives et évolutives.
Certaines lésions doivent être traitées par des méthodes plus complexes et anecdotiques, athérectomie rotative (Rotablator®), ballon coupant. Le laser et la radiothérapie ne sont plus utilisés.
Les pontages coronaires réalisent un court-circuit entre l’aorte et l’artère coronaire en aval de la sténose.
Ils sont pratiqués avec ou sans (pontage à cœur battant) utilisation d’une circulation extracorporelle (arrêt cardiaque, dérivation transitoire du flux sanguin vers un cœur artificiel). Les greffons utilisés sont de préférence artériels (artères mammaires, artères gastro-épiploïque ou radiale) mais parfois veineux (veine saphène).

2 . 4 . 4 . 2  -  Stratégie thérapeutique

En l’absence de facteurs de risque particulier, le traitement médical est prescrit en première intention.
La revascularisation est proposée en cas d’échec de l’effet anti-angineux du traitement médicamenteux (persistance des symptômes), si :

• l’ischémie myocardique est étendue (tests fonctionnels) ;
• la procédure proposée est à risque acceptable et la chance de succès suffisante ;
• le patient « informé » souhaite l’intervention.

La revascularisation chirurgicale peut être proposée pour améliorer le pronostic vital (+++). Cela concerne les patients qui présentent :

• une sténose du tronc coronaire gauche ;
• une sténose tritronculaire proximale et une fonction VG altérée ou une ischémie étendue ou un diabète ;
• une sténose IVA proximale et ischémie antérieure ;
• une sténose et une altération de la fonction VG « potentiellement réversible » (viabilité).

Dans les autres cas, la revascularisation chirurgicale ou ICP est proposée pour améliorer le pronostic fonctionnel.
C’est le cas devant des sténoses mono- ou pluritronculaires symptomatiques (après échec du traitement médical ou d’emblée si le patient en accepte le risque) et si le risque opératoire du patient est acceptable. Le choix de la méthode est fonction des possibilités techniques (pontage ou ICP).