• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Physiopathologie
    • 2 - Angine de poitrine (angor) stable
      • 2.1 - Physiopathologie, généralités
      • 2.2 - Diagnostic
        • 2 . 2 . 1 - Signes fonctionnels
          • 2 . 2 . 1 . 1 - Douleur angineuse typique
          • 2 . 2 . 1 . 2 - Douleur angineuse atypique
          • 2 . 2 . 1 . 3 - Ischémie silencieuse d’effort
          • 2 . 2 . 1 . 4 - Classification de l’angor en fonction de sa sévérité (classification canadienne : Canadian Cardiovascular Society – CCS)
        • 2 . 2 . 2 - Examen clinique
        • 2 . 2 . 3 - Examens paracliniques
          • 2 . 2 . 3 . 1 - Électrocardiogramme
          • 2 . 2 . 3 . 2 - Électrocardiogramme d’effort (figure 2)
          • 2 . 2 . 3 . 3 - Scintigraphie myocardique de perfusion d’effort ou équivalent (figure 3)
          • 2 . 2 . 3 . 4 - Échocardiographie d’effort ou après dobutamine
          • 2 . 2 . 3 . 5 - Coronarographie (figure 4)
          • 2 . 2 . 3 . 6 - Scannographie
      • 2.3 - Pronostic
      • 2.4 - Traitement
        • 2 . 4 . 1 - Généralités sur le traitement médical
          • 2 . 4 . 1 . 1 - Traitement de la crise
          • 2 . 4 . 1 . 2 - Correction des facteurs de risque
        • 2 . 4 . 2 - Médicaments anti-ischémiques en traitement de fond
          • 2 . 4 . 2 . 1 - β-bloqueurs
          • 2 . 4 . 2 . 2 - Anticalciques
          • 2 . 4 . 2 . 3 - Ivabradine
          • 2 . 4 . 2 . 4 - Dérivés nitrés à libération prolongée
          • 2 . 4 . 2 . 5 - Molsidomine
          • 2 . 4 . 2 . 6 - Nicorandil
          • 2 . 4 . 2 . 7 - Trimétazidine
        • 2 . 4 . 3 - Médicaments anti-agrégants plaquettaires
          • 2 . 4 . 3 . 1 - Aspirine
          • 2 . 4 . 3 . 2 - Clopidogrel
        • 2 . 4 . 4 - Revascularisation myocardique
          • 2 . 4 . 4 . 1 - Technique
          • 2 . 4 . 4 . 2 - Stratégie thérapeutique
    • 3 - Définition des syndromes coronaires (figure 5)
    • 4 - Syndromes coronaires sans sus-décalage de ST
      • 4.1 - Généralités
        • 4 . 1 . 1 - Nosologie
        • 4 . 1 . 2 - Physiopathologie
        • 4 . 1 . 3 - Traitement
      • 4.2 - Diagnostic d’un SCA non ST
        • 4 . 2 . 1 - Signes fonctionnels
          • 4 . 2 . 1 . 1 - Diagnostic
          • 4 . 2 . 1 . 2 - Formes atypiques
          • 4 . 2 . 1 . 3 - Terrain prédisposant
        • 4 . 2 . 2 - Examen clinique
        • 4 . 2 . 3 - Électrocardiogramme
          • 4 . 2 . 3 . 1 - Modification ECG per-critique
          • 4 . 2 . 3 . 2 - Anomalie ECG post-critique
        • 4 . 2 . 4 - Troponinémie
        • 4 . 2 . 5 - Échocardiographie
      • 4.3 - Diagnostic différentiel
        • 4 . 3 . 1 - Précordialgie
        • 4 . 3 . 2 - Anomalie ECG
        • 4 . 3 . 3 - Anomalie biologique
      • 4.4 - Pronostic du SCA sans sus-décalage persistant de ST
        • 4 . 4 . 1 - Généralités
        • 4 . 4 . 2 - Les trois niveaux de risque
      • 4.5 - Traitement
        • 4 . 5 . 1 - Anti-agrégants plaquettaires
        • 4 . 5 . 2 - Anti-coagulants
        • 4 . 5 . 3 - Anti-ischémiques
        • 4 . 5 . 4 - Intervention coronaire percutanée (ICP)
        • 4 . 5 . 5 - Stratégie thérapeutique
    • 5 - Syndromes coronaires avec sus-décalage de ST
      • 5.1 - Généralités
        • 5 . 1 . 1 - Nosologie
        • 5 . 1 . 2 - Physiopathologie
          • 5 . 1 . 2 . 1 - Accident vasculaire coronaire athérothrombotique
          • 5 . 1 . 2 . 2 - OCA responsable d’une anoxie myocardique
        • 5 . 1 . 3 - Traitement
      • 5.2 - Diagnostic
        • 5 . 2 . 1 - Forme typique IDM avec ST non compliquée
        • 5 . 2 . 2 - Évolution
          • 5 . 2 . 2 . 1 - Clinique
          • 5 . 2 . 2 . 2 - Marqueurs de la nécrose, troponines et marqueurs « historiques »
          • 5 . 2 . 2 . 3 - Évolution hospitalière secondaire
        • 5 . 2 . 3 - Formes cliniques
          • 5 . 2 . 3 . 1 - Forme indolore
          • 5 . 2 . 3 . 2 - Angor spontané nitro-résistant sans sus-décalage de ST
          • 5 . 2 . 3 . 3 - IDM non ST
      • 5.3 - Diagnostic différentiel
        • 5 . 3 . 1 - Péricardite aiguë
        • 5 . 3 . 2 - Embolie pulmonaire
        • 5 . 3 . 3 - Dissection aortique
        • 5 . 3 . 4 - Pathologie sous-diaphragmatique
      • 5.4 - Complications
        • 5 . 4 . 1 - Complications hospitalières précoces
          • 5 . 4 . 1 . 1 - Troubles du rythme et de la conduction
          • 5 . 4 . 1 . 2 - Insuffisance cardiaque
          • 5 . 4 . 1 . 3 - Choc cardiogénique
          • 5 . 4 . 1 . 4 - Complications mécaniques
          • 5 . 4 . 1 . 5 - Infarctus du ventricule droit
        • 5 . 4 . 2 - Complications hospitalières tardives
          • 5 . 4 . 2 . 1 - Complications hospitalières tardives
          • 5 . 4 . 2 . 2 - Thrombus intra-VG et embolie systémique
          • 5 . 4 . 2 . 3 - Péricardite
          • 5 . 4 . 2 . 4 - Troubles du rythme ventriculaire tardifs
          • 5 . 4 . 2 . 5 - Angor et ischémie post-infarctus
          • 5 . 4 . 2 . 6 - Dysfonction ventriculaire gauche
        • 5 . 4 . 3 - Évaluation précoce du pronostic de l’IDM
      • 5.5 - Traitement du SCA avec sus-décalage de ST non compliqué
        • 5 . 5 . 1 - Prise en charge pré-hospitalière
        • 5 . 5 . 2 - Prise en charge en USIC
        • 5 . 5 . 3 - Traitement symptomatique
        • 5 . 5 . 4 - Anti-agrégants plaquettaires
        • 5 . 5 . 5 - Anti-coagulants
        • 5 . 5 . 6 - β-bloqueurs
        • 5 . 5 . 7 - Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
        • 5 . 5 . 8 - Reperfusion myocardique
          • 5 . 5 . 8 . 1 - Les grands principes, notion de délais
          • 5 . 5 . 8 . 2 - Reperfusion par ICP d’emblée (ICP-I)
          • 5 . 5 . 8 . 3 - Reperfusion par fibrinolyse intraveineuse (FIV)
      • 5.6 - Traitement des complications du SCA avec sus-décalage de ST
        • 5 . 6 . 1 - Troubles du rythme ventriculaire précoces
        • 5 . 6 . 2 - Troubles du rythme ventriculaire tardifs
        • 5 . 6 . 3 - Troubles du rythme supraventriculaire (précoces)
        • 5 . 6 . 4 - Bradycardie sinusale et troubles de la conduction
        • 5 . 6 . 5 - Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique
        • 5 . 6 . 6 - Complications mécaniques
    • 6 - Examens paracliniques de la maladie coronaire
      • 6.1 - Examens permettant d’identifier l’ischémie myocardique
        • 6 . 1 . 1 - Électrocardiogramme per- et post-critique (ECG)
          • 6 . 1 . 1 . 1 - ECG per-critique
          • 6 . 1 . 1 . 2 - ECG post-critique
        • 6 . 1 . 2 - Électrocardiogramme d’effort (cf figure 2)
          • 6 . 1 . 2 . 1 - Principe
          • 6 . 1 . 2 . 2 - Contre-indications
          • 6 . 1 . 2 . 3 - Critères d’arrêt
          • 6 . 1 . 2 . 4 - Résultats
        • 6 . 1 . 3 - Scintigraphie myocardique de perfusion d’effort ou équivalent (cf figure 3)
          • 6 . 1 . 3 . 1 - Principes
          • 6 . 1 . 3 . 2 - Contre-indications et critère d’arrêt
          • 6 . 1 . 3 . 3 - Résultats
        • 6 . 1 . 4 - Échocardiographie d’effort ou sous dobutamine
          • 6 . 1 . 4 . 1 - Principes
          • 6 . 1 . 4 . 2 - Contre-indications et critères d’arrêt
          • 6 . 1 . 4 . 3 - Résultats
        • 6 . 1 . 5 - Mesure de la réserve coronaire
      • 6.2 - Coronarographie (cf figure 4)
        • 6 . 2 . 1 - Scanner coronaire
        • 6 . 2 . 2 - Échographie endocoronaire (figure 7)
    • 7 - Points clés
      • 7.1 - Angor
      • 7.2 - SCA non ST
      • 7.3 - SCA avec ST
    • 8 - Pour en savoir plus
  • Version PDF
• Evaluations
• Annexes

• Aide
• Auteurs
• Contacts

6  -  Examens paracliniques de la maladie coronaire

6 . 1  -  Examens permettant d’identifier l’ischémie myocardique

6 . 1 . 1  -  Électrocardiogramme per- et post-critique (ECG)

6 . 1 . 1 . 1  -  ECG per-critique

• L’ECG enregistré durant un épisode ischémique myocardique (per-critique) identifie des anomalies de la repolarisation qui régressent après administration de trinitrine sublinguale (anomalies transitoires =/= persistantes).
• Sus-décalage du segment ST : il traduit une occlusion aiguë et complète, responsable d’une ischémie transmurale d’emblée.
• Sous-décalage du segment ST : anomalie caractéristique (si > 1 mm) qui traduit une ischémie non transmurale.
• Ondes T amples, symétriques : le plus souvent équivalentes du sus-décalage.
• Ondes T négatives, symétriques : anomalie qui n’a de réelle valeur que si elle est franche.
• Troubles du rythme, en particulier ventriculaire : ils peuvent être la conséquence d’une ischémie aiguë mais leur mécanisme n’est pas univoque, limitant leur valeur diagnostique.

6 . 1 . 1 . 2  -  ECG post-critique

Les anomalies de la repolarisation observées au décours d’un épisode ischémique n’ont de valeur diagnostique que s’il s’agit de modifications électrocardiographiques par rapport à un ECG de référence pré-critique ou post-critique tardif dont le tracé serait différent.

6 . 1 . 2  -  Électrocardiogramme d’effort (cf figure 2)

6 . 1 . 2 . 1  -  Principe

Il consiste à enregistrer l’électrocardiogramme pendant un effort pour reproduire les conditions de l’ischémie.
L’effort se fait sur bicyclette ergométrique ou sur un tapis roulant (protocole de Bruce) en augmentant la puissance d’effort par paliers (de 3 minutes sur tapis roulant et de 30 watts sur bicyclette).
L’électrocardiogramme, la fréquence cardiaque (FC) et la pression artérielle sont monitorisés.

6 . 1 . 2 . 2  -  Contre-indications

• Tout SCA récent confirmé.
• Sujet très âgé, invalide, problème orthopédique.
• Troubles du rythme ventriculaire graves (ESV polymorphes).
• Fibrillation atriale rapide.
• HTA > 220/120 mmHg.
• Modifications de l’électrocardiogramme de repos pré-test (en particulier BBG et sous-décalage de ST quelle qu’en soit l’origine) qui rendent l’interprétation aléatoire.

6 . 1 . 2 . 3  -  Critères d’arrêt

• Intolérance à l’effort (hypotension).
• HTA sévère (PA systolique > 220 mmHg).
• Trouble du rythme (ventriculaire).
• Critères de positivité atteints.
• Fréquence maximale théorique (FMT) atteinte, FMT = (220 – âge).

6 . 1 . 2 . 4  -  Résultats

L’interprétation de cet examen doit mentionner la durée de l’effort, la charge maximale atteinte (en watts), la fréquence cardiaque atteinte et sa valeur en pourcentage de la fréquence maximale théorique (% FMT), la pression artérielle systolique de repos et maximale atteinte (PAS max), les raisons de l’arrêt de l’effort (positivité, épuisement, troubles du rythme ventriculaire, hypertension artérielle sévère à l’effort).

• Épreuve d’effort négative, s’il n’apparaît ni signe clinique (douleur thoracique), ni modification électrique lorsque le sujet atteint sa FMT.
• Épreuve d’effort ininterprétable, si négative lorsque le patient n’a pas atteint sa FMT. De la même manière, en l’absence des signes cliniques, une modification d’un tracé électrocardiographique initialement perturbé (bloc de branche gauche, sous-décalage permanent du segment ST) n’a pas de valeur pathologique certaine.
• Épreuve d’effort positive, s’il apparaît une douleur thoracique ou un signe équivalent (ressemblant à la symptomatologie décrite par le patient) et/ou des modifications électriques spécifiques, à savoir un sous-décalage du segment ST ascendant ou horizontal d’au moins 1 mm d’amplitude et durant au moins 0,06 s (ou plus rarement un sus-décalage de ST) en général en V5 ou V6.

6 . 1 . 3  -  Scintigraphie myocardique de perfusion d’effort ou équivalent (cf figure 3)

6 . 1 . 3 . 1  -  Principes

Deux traceurs radioactifs sont utilisés en routine : le thallium et le technétium.
Ils se fixent au niveau du myocarde vivant, plus ou moins rapidement selon que la vascularisation est normale ou retardée par l’existence d’une lésion coronaire créant un obstacle à l’écoulement du flux sanguin.
Le traceur est injecté par voie veineuse à l’acmé d’un effort réalisé sur bicyclette ergométrique selon un protocole dérivé de celui de Bruce (effort croissant par paliers).
L’injection intraveineuse de Persantine® (dipyridamole) peut être utile soit pour potentialiser le test d’effort, soit si l’effort ne peut être envisagé. La Persantine® crée, lorsqu’il existe une lésion coronaire, un détournement de la perfusion (vol coronaire) des territoires myocardiques dépendant de cette lésion vers les territoires normalement perfusés.
L’examen est réalisé sous contrôle permanent de l’ECG.
Une gamma caméra permet l’acquisition d’images représentant différentes coupes de la cavité ventriculaire gauche. Les zones qui fixent normalement le traceur sont représentées en rouge, celles qui ne le fixent pas sont représentées en vert ou non colorées, et celles qui le fixent partiellement sont identifiées par un jaune orangé.
Une première série d’images est enregistrée au repos immédiatement après l’effort.
Une seconde série est enregistrée ultérieurement (> 4 heures après l’effort).
L’analyse comparative des deux séries permet d’identifier des segments ischémiques et nécrotiques.

6 . 1 . 3 . 2  -  Contre-indications et critère d’arrêt

• Idem épreuve d’effort.
• Le BBG rend aléatoire l’interprétation.
• Les antécédents asthmatiques contre-indiquent l’administration de Persantine®.

6 . 1 . 3 . 3  -  Résultats

• Ischémie myocardique si anomalie de fixation du traceur après effort et/ou injection de Persantine® au niveau d’un ou plusieurs segments myocardiques et fixation normale quelques heures plus tard (redistribution). L’ischémie est définie par sa topographie (inférieure, antérieure, latérale, septale), son étendue (un ou plusieurs segments), son intensité (trou de fixation ou hypofixation).
• Nécrose myocardique si anomalie de fixation du traceur après effort et qui persiste au repos.

6 . 1 . 4  -  Échocardiographie d’effort ou sous dobutamine

6 . 1 . 4 . 1  -  Principes

L’injection de dobutamine et l’effort induisent une augmentation de la contractilité (et de l’épaississement) des territoires myocardiques normalement perfusés, mais ont un effet inverse au niveau des segments ischémiques.
L’analyse de ces modifications est fondée sur la comparaison de coupes échocardiographiques enregistrées au repos et au cours ou immédiatement après la réalisation du test.
L’examen est réalisé sous contrôle permanent de l’ECG.

6 . 1 . 4 . 2  -  Contre-indications et critères d’arrêt

• Idem épreuve d’effort.
• Patients peu échogènes (obèses en particulier).

6 . 1 . 4 . 3  -  Résultats

• Ischémie myocardique si anomalie de contractilité et d’épaississement segmentaire.
• Ischémie définie par sa topographie (inférieure, antérieure, latérale, septale) et son étendue (un ou plusieurs segments).
• Nécrose myocardique si anomalie de contractilité aux deux temps de l’examen.
• Viabilité myocardique si amélioration de la contractilité lors de l’injection de faibles doses de dobutamine (5 µ/kg/min).

6 . 1 . 5  -  Mesure de la réserve coronaire

Cette méthode d’évaluation du retentissement d’une sténose coronaire sur la perfusion d’aval n’est pas de pratique courante et est réservée à des centres experts.
Elle est pratiquée à l’occasion d’une coronarographie.
Elle mesure un rapport de pression de part et d’autre d’une sténose appelé FFR (fractional flow reserve). Un FFR < 0,75 permet d’affirmer qu’une sténose est significative.

6 . 2  -  Coronarographie (cf figure 4)

6 . 2 . 1  -  Scanner coronaire

Le scanner coronaire permet la visualisation de l’arbre coronaire. Il est obtenu après une seule injection d’un bolus de produit de contraste iodé dans une veine périphérique.
L’acquisition simultanée de plusieurs coupes de la masse cardiaque permet secondairement la reconstruction informatique des structures cardiaques.
La lumière des artères coronaires et leurs parois peuvent être analysées.
L’avantage du scanner est son caractère peu invasif (pas de nécessité de ponction artérielle ou de cathétérisme). Cependant l’étude est limitée lorsque les artères sont calcifiées ou si le rythme cardiaque est trop rapide ou irrégulier.
Il impose une irradiation trop importante pour pouvoir envisager sans risque sa répétition régulière.

6 . 2 . 2  -  Échographie endocoronaire (figure 7)

Figure 7 : L’échographie endocoronaire révèle des lésions non décelées par la coronarographie

1. plaque vulnérable (coeur lipidique) ; 2. sténose athérothrombotique (instable) ; 3. artère normale (lumière/ intima-média).

Cet examen n’est pas de pratique courante. C’est un procédé invasif qui permet l’analyse de la paroi coronaire (pariétographie).
Après réalisation d’une coronarographie, une sonde ultrasonique est introduite dans une artère. Le retrait automatique du capteur permet le recueil d’images en coupe du vaisseau qu’il est ensuite possible de reconstruire par des procédés informatiques en trois dimensions.
Elle permet de caractériser les lésions (inflammatoires ou lipidiques hypoéchogènes, fibreuses ou calcifiées hyperéchogènes, cellulaires intermédiaires) et de mesurer la surface artérielle au niveau des zones pathologiques.