• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Physiopathologie
    • 2 - Angine de poitrine (angor) stable
      • 2.1 - Physiopathologie, généralités
      • 2.2 - Diagnostic
        • 2 . 2 . 1 - Signes fonctionnels
          • 2 . 2 . 1 . 1 - Douleur angineuse typique
          • 2 . 2 . 1 . 2 - Douleur angineuse atypique
          • 2 . 2 . 1 . 3 - Ischémie silencieuse d’effort
          • 2 . 2 . 1 . 4 - Classification de l’angor en fonction de sa sévérité (classification canadienne : Canadian Cardiovascular Society – CCS)
        • 2 . 2 . 2 - Examen clinique
        • 2 . 2 . 3 - Examens paracliniques
          • 2 . 2 . 3 . 1 - Électrocardiogramme
          • 2 . 2 . 3 . 2 - Électrocardiogramme d’effort (figure 2)
          • 2 . 2 . 3 . 3 - Scintigraphie myocardique de perfusion d’effort ou équivalent (figure 3)
          • 2 . 2 . 3 . 4 - Échocardiographie d’effort ou après dobutamine
          • 2 . 2 . 3 . 5 - Coronarographie (figure 4)
          • 2 . 2 . 3 . 6 - Scannographie
      • 2.3 - Pronostic
      • 2.4 - Traitement
        • 2 . 4 . 1 - Généralités sur le traitement médical
          • 2 . 4 . 1 . 1 - Traitement de la crise
          • 2 . 4 . 1 . 2 - Correction des facteurs de risque
        • 2 . 4 . 2 - Médicaments anti-ischémiques en traitement de fond
          • 2 . 4 . 2 . 1 - β-bloqueurs
          • 2 . 4 . 2 . 2 - Anticalciques
          • 2 . 4 . 2 . 3 - Ivabradine
          • 2 . 4 . 2 . 4 - Dérivés nitrés à libération prolongée
          • 2 . 4 . 2 . 5 - Molsidomine
          • 2 . 4 . 2 . 6 - Nicorandil
          • 2 . 4 . 2 . 7 - Trimétazidine
        • 2 . 4 . 3 - Médicaments anti-agrégants plaquettaires
          • 2 . 4 . 3 . 1 - Aspirine
          • 2 . 4 . 3 . 2 - Clopidogrel
        • 2 . 4 . 4 - Revascularisation myocardique
          • 2 . 4 . 4 . 1 - Technique
          • 2 . 4 . 4 . 2 - Stratégie thérapeutique
    • 3 - Définition des syndromes coronaires (figure 5)
    • 4 - Syndromes coronaires sans sus-décalage de ST
      • 4.1 - Généralités
        • 4 . 1 . 1 - Nosologie
        • 4 . 1 . 2 - Physiopathologie
        • 4 . 1 . 3 - Traitement
      • 4.2 - Diagnostic d’un SCA non ST
        • 4 . 2 . 1 - Signes fonctionnels
          • 4 . 2 . 1 . 1 - Diagnostic
          • 4 . 2 . 1 . 2 - Formes atypiques
          • 4 . 2 . 1 . 3 - Terrain prédisposant
        • 4 . 2 . 2 - Examen clinique
        • 4 . 2 . 3 - Électrocardiogramme
          • 4 . 2 . 3 . 1 - Modification ECG per-critique
          • 4 . 2 . 3 . 2 - Anomalie ECG post-critique
        • 4 . 2 . 4 - Troponinémie
        • 4 . 2 . 5 - Échocardiographie
      • 4.3 - Diagnostic différentiel
        • 4 . 3 . 1 - Précordialgie
        • 4 . 3 . 2 - Anomalie ECG
        • 4 . 3 . 3 - Anomalie biologique
      • 4.4 - Pronostic du SCA sans sus-décalage persistant de ST
        • 4 . 4 . 1 - Généralités
        • 4 . 4 . 2 - Les trois niveaux de risque
      • 4.5 - Traitement
        • 4 . 5 . 1 - Anti-agrégants plaquettaires
        • 4 . 5 . 2 - Anti-coagulants
        • 4 . 5 . 3 - Anti-ischémiques
        • 4 . 5 . 4 - Intervention coronaire percutanée (ICP)
        • 4 . 5 . 5 - Stratégie thérapeutique
    • 5 - Syndromes coronaires avec sus-décalage de ST
      • 5.1 - Généralités
        • 5 . 1 . 1 - Nosologie
        • 5 . 1 . 2 - Physiopathologie
          • 5 . 1 . 2 . 1 - Accident vasculaire coronaire athérothrombotique
          • 5 . 1 . 2 . 2 - OCA responsable d’une anoxie myocardique
        • 5 . 1 . 3 - Traitement
      • 5.2 - Diagnostic
        • 5 . 2 . 1 - Forme typique IDM avec ST non compliquée
        • 5 . 2 . 2 - Évolution
          • 5 . 2 . 2 . 1 - Clinique
          • 5 . 2 . 2 . 2 - Marqueurs de la nécrose, troponines et marqueurs « historiques »
          • 5 . 2 . 2 . 3 - Évolution hospitalière secondaire
        • 5 . 2 . 3 - Formes cliniques
          • 5 . 2 . 3 . 1 - Forme indolore
          • 5 . 2 . 3 . 2 - Angor spontané nitro-résistant sans sus-décalage de ST
          • 5 . 2 . 3 . 3 - IDM non ST
      • 5.3 - Diagnostic différentiel
        • 5 . 3 . 1 - Péricardite aiguë
        • 5 . 3 . 2 - Embolie pulmonaire
        • 5 . 3 . 3 - Dissection aortique
        • 5 . 3 . 4 - Pathologie sous-diaphragmatique
      • 5.4 - Complications
        • 5 . 4 . 1 - Complications hospitalières précoces
          • 5 . 4 . 1 . 1 - Troubles du rythme et de la conduction
          • 5 . 4 . 1 . 2 - Insuffisance cardiaque
          • 5 . 4 . 1 . 3 - Choc cardiogénique
          • 5 . 4 . 1 . 4 - Complications mécaniques
          • 5 . 4 . 1 . 5 - Infarctus du ventricule droit
        • 5 . 4 . 2 - Complications hospitalières tardives
          • 5 . 4 . 2 . 1 - Complications hospitalières tardives
          • 5 . 4 . 2 . 2 - Thrombus intra-VG et embolie systémique
          • 5 . 4 . 2 . 3 - Péricardite
          • 5 . 4 . 2 . 4 - Troubles du rythme ventriculaire tardifs
          • 5 . 4 . 2 . 5 - Angor et ischémie post-infarctus
          • 5 . 4 . 2 . 6 - Dysfonction ventriculaire gauche
        • 5 . 4 . 3 - Évaluation précoce du pronostic de l’IDM
      • 5.5 - Traitement du SCA avec sus-décalage de ST non compliqué
        • 5 . 5 . 1 - Prise en charge pré-hospitalière
        • 5 . 5 . 2 - Prise en charge en USIC
        • 5 . 5 . 3 - Traitement symptomatique
        • 5 . 5 . 4 - Anti-agrégants plaquettaires
        • 5 . 5 . 5 - Anti-coagulants
        • 5 . 5 . 6 - β-bloqueurs
        • 5 . 5 . 7 - Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
        • 5 . 5 . 8 - Reperfusion myocardique
          • 5 . 5 . 8 . 1 - Les grands principes, notion de délais
          • 5 . 5 . 8 . 2 - Reperfusion par ICP d’emblée (ICP-I)
          • 5 . 5 . 8 . 3 - Reperfusion par fibrinolyse intraveineuse (FIV)
      • 5.6 - Traitement des complications du SCA avec sus-décalage de ST
        • 5 . 6 . 1 - Troubles du rythme ventriculaire précoces
        • 5 . 6 . 2 - Troubles du rythme ventriculaire tardifs
        • 5 . 6 . 3 - Troubles du rythme supraventriculaire (précoces)
        • 5 . 6 . 4 - Bradycardie sinusale et troubles de la conduction
        • 5 . 6 . 5 - Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique
        • 5 . 6 . 6 - Complications mécaniques
    • 6 - Examens paracliniques de la maladie coronaire
      • 6.1 - Examens permettant d’identifier l’ischémie myocardique
        • 6 . 1 . 1 - Électrocardiogramme per- et post-critique (ECG)
          • 6 . 1 . 1 . 1 - ECG per-critique
          • 6 . 1 . 1 . 2 - ECG post-critique
        • 6 . 1 . 2 - Électrocardiogramme d’effort (cf figure 2)
          • 6 . 1 . 2 . 1 - Principe
          • 6 . 1 . 2 . 2 - Contre-indications
          • 6 . 1 . 2 . 3 - Critères d’arrêt
          • 6 . 1 . 2 . 4 - Résultats
        • 6 . 1 . 3 - Scintigraphie myocardique de perfusion d’effort ou équivalent (cf figure 3)
          • 6 . 1 . 3 . 1 - Principes
          • 6 . 1 . 3 . 2 - Contre-indications et critère d’arrêt
          • 6 . 1 . 3 . 3 - Résultats
        • 6 . 1 . 4 - Échocardiographie d’effort ou sous dobutamine
          • 6 . 1 . 4 . 1 - Principes
          • 6 . 1 . 4 . 2 - Contre-indications et critères d’arrêt
          • 6 . 1 . 4 . 3 - Résultats
        • 6 . 1 . 5 - Mesure de la réserve coronaire
      • 6.2 - Coronarographie (cf figure 4)
        • 6 . 2 . 1 - Scanner coronaire
        • 6 . 2 . 2 - Échographie endocoronaire (figure 7)
    • 7 - Points clés
      • 7.1 - Angor
      • 7.2 - SCA non ST
      • 7.3 - SCA avec ST
    • 8 - Pour en savoir plus
  • Version PDF
• Evaluations
• Annexes

• Aide
• Auteurs
• Contacts

1  -  Physiopathologie

Figure 1 : Physiopathologie de la maladie coronaire athérosclérotique, de l’angor et des syndromes coronaires aigus

• La maladie coronaire est, dans la majorité des cas, la conséquence de la formation de plaques athéromateuses dans la paroi artérielle. Ces lésions sont constituées de lipides et de cellules inflammatoires.
• Elles peuvent faire l’objet de rupture, fissuration, érosion, qui favorisent la formation de thrombi endoluminaux. Un thrombus peut rester non occlusif, se fragmenter et migrer, à l’origine d’occlusions capillaires, ou être totalement occlusif d’emblée ou secondairement.
• L’accumulation progressive de dépôts lipidiques ou, plus fréquemment, la cicatrisation imparfaite de lésions rompues sont responsables de la constitution de lésions fibro-athéromateuses.
• Les plaques athéromateuses sont le plus souvent asymptomatiques lorsqu’elles restent localisées dans la paroi artérielle.
• Les lésions athéro-thrombotiques aiguës se traduisent en clinique par un syndrome coronaire aigu (SCA).
• Les lésions fibro-athéromateuses, lorsqu’elles induisent un rétrécissement de la lumière coronaire, sont à l’origine d’un angor stable survenant à l’effort.
• L’occlusion coronaire aiguë est responsable d’une nécrose myocardique.
• Une occlusion prolongée d’un tronc épicardique peut être responsable d’une nécrose étendue et d’une altération de la fonction ventriculaire.
• Une occlusion capillaire (embolique) n’induit qu’une nécrose rudimentaire, dont la traduction n’est que biologique : élévation de la troponinémie.