Deux examens sont indispensables devant une douleur thoracique : l ’électrocardiogramme et le cliché thoracique . D’autres examens complémentaires d’imagerie (angioscanner, scintigraphie pulmonaire de ventilation ou perfusion, coronarographie) ou biologiques (bilan gazeux artériel, enzymes cardiaques, D-dimères) seront demandés en fonction des hypothèses diagnostiques retenues après ces deux premières étapes.
Les douleurs décrites par le patient peuvent être d’origine organiques (c'est-à-dire liées à une pathologie sous jacente) ou être anorganiques (sans pathologie sous jacente).
1. L’angor
Ou angine de poitrine résulte d’une inadéquation entre les besoins en oxygène et le débit coronaire et traduit l’ischémie myocardique. Cette inadéquation est secondaire dans la plupart des cas à des sténoses coronariennes d’origine athéromateuses réduisant le débit sanguin coronaire.
L’angor typique se présente sous la forme d’une douleur, gêne à type de constriction (serrement en étau) parfois de brûlure de localisation rétrosternale ou en barre médio-thoracique. Le patient la présente en appliquant la paume de sa main sur la partie antérieure de son thorax ou en plaçant ses deux mains de part et d’autre de sa cage thoracique en mimant un mouvement de compression.
La douleur peut rester localisée mais souvent irradie de façon ascendante vers la mâchoire ou l’épaule et le bras gauche. Elle peut aussi irradier aux deux bras et aux omoplates. La crise d’angor est de durée brève moins de 15 minutes et cède spontanément à l’arrêt des circonstances l’ayant déclenché ou après prise de trinitrine sublinguale. L’angor peut aussi se manifester de manière plus atypique par une blockpnée d’effort voire des manifestations digestives (éructations, vomissements, épigastralgies) rendant son diagnostic moins aisé.
On distingue en fonction des circonstances d’apparition l’angor d’effort et l’angor de repos ou spontané.
L’angor d’effort : les besoins en oxygène myocardique dépendent de 3 paramètres que sont la fréquence cardiaque, la force de contractilité et la tension pariétale du ventricule gauche. Lors d’un effort ces trois paramètres augmentent induisant une augmentation des besoins en oxygène non compensés du fait d’une augmentation insuffisante du débit coronaire lié dans la majorité des cas à la présence de sténoses coronaires athéromateuses. La douleur apparaît pour un effort constant déterminant le seuil ischémique. Il peut s’agir d’efforts de marche ou de montée d’escaliers et est favorisée par le stress, le froid, la marche en côte ou contre le vent. Elle apparaît à l’effort et régresse 2-3 minutes après l’arrêt de celui-ci ou l’utilisation de trinitrine qui par son mécanisme vasodilatateur permet d’augmenter le débit coronaire.
L’angor de repos est la conséquence d’une diminution primitive du débit coronaire sans augmentation des besoins en oxygène. Il résulte soit de spasmes coronariens (vasoconstriction) survenant sur des artères angiographiquement saines (angor dit de Prinzmetal) soit de rétrécissements coronariens liés à des plaques d’athéromateuses réduisant significativement la lumière de l’artère et ses possibilités de vasodilatation. Il est de moins bon pronostic que l’angor d’effort et nécessite une prise en charge adaptée rapide.
o Définitions syndromiques
L’angor stable survient à l’effort, est confirmé par des modifications de l’ECG au cours d’un effort pour un seuil ischémique défini (épreuve d’effort, scintigraphie myocardique) et nécessite dans un premier temps la correction des facteurs de risque cardiovasculaires et la mise en place d’un traitement anti-ischémique médicamenteux. Il résulte de la présence de plaques athéromateuses stables. De manière simplifiée, un angor stable est un angor stable dans le temps et pour le même niveau d’effort. Ainsi si les crises deviennent plus fréquentes ou plus longues ou pour des niveaux moindres, on parle d’angor instable.
L’angor instable regroupe l’ensemble des formes cliniques d’angine de poitrine pouvant évoluer en quelques heures, jours ou semaines vers un infarctus du myocarde constitué. Son mécanisme habituel est une rupture d’une plaque d’athérome devenue instable avec constitution d’un thrombus non occlusif réduisant significativement la lumière de l’artère. Sa présentation clinique peut-être un angor de repos, angor de novo (patient asymptomatique jusque là présentant un angor d’effort fréquent et invalidant pour des efforts minimes ou d’emblée un angor de repos), angor crescendo (angor survenant de plus en plus fréquemment pour des efforts de plus en plus minimes et cédant plus lentement) et un angor post-infarctus.
Dans l’infarctus du myocarde (IDM), la rupture de la plaque athéromateuse se complique d’un thrombus occlusif intracoronaire. La douleur est de type angineuse, survenant volontiers au repos, prolongée, intense, trinitrorésistante, anxiogène et fréquemment accompagnée de nausées, vomissements, sueurs, lipothymies… Il s’agit d’une urgence vitale (désobstruction artérielle la plus rapide possible) nécessitant l’intervention immédiate des équipes de secours du fait du risque de troubles rythmiques ventriculaires graves et de mort subite.
o Nouvelles recommandations
Actuellement et selon les dernières recommandations de l’ ESC 2007 les appellations ont évolué..
Ainsi on distingue maintenant 3 entités bien distinctes :
Le syndrome coronarien (SCA) regroupe plusieurs entités qui sont :
L’infarctus du myocarde repose désormais sur certains critères bien spécifiques :
Enfin l’angor peut-être fonctionnel c’est à dire lié à une souffrance myocardique par augmentation des besoins en oxygène sans lésions coronariennes sous-jacentes comme dans le cas de cardiopathies valvulaires, troubles du rythme supraventriculaires etc.…
2.
La péricardite aiguë
Les douleurs de péricardite aiguë : la péricardite aiguë est une inflammation du péricarde qui se manifeste par des douleurs médio-thoraciques pouvant être d’allure angineuse mais survenant au repos, majorées par l’inspiration profonde et le décubitus dorsal soulagés par l’antéfléxion et souvent dans un contexte viral s’accompagnant de fièvre modérée. Elles cèdent sous aspirine ou colchicine et avec du repos. L’examen clinique peut-être d’un bon apport car il peut mettre en évidence de manière inconstante un frottement péricardique se manifestant par un crissement de cuir neuf survenant à chaque cycle cardiaque et persistant en apnée. Ce signe pathognomonique est fugace et inconstant.
3.
L’embolie pulmonaire
Les douleurs dans le cadre d’une embolie pulmonaire : l’embolie pulmonaire est une obstruction partielle ou complète d’une artère pulmonaire ou de ses branches par un caillot cruorique provenant souvent des veines des membres inférieurs. La douleur est latéro ou basithoracique, brutale, à type de point de côté, dyspnéisante, anxiogène et majorée par les mouvements inspiratoires. Elle survient dans un contexte évocateur (alitement, postopératoire, post-partum, thrombose veineuse profonde, antécédents thromboemboliques) s’accompagne souvent de toux, de polypnée voire de lipothymies ou syncope en cas d’embolie pulmonaire massive.
4.
La dissection aortique
Les douleurs dans le cadre d’une dissection aortique : la dissection aortique est une déchirure de la paroi aortique. La douleur est brutale, thoracique antérieure ou postérieure, parfois transfixiante, intense avec paroxysmes douloureux, d’irradiation dorsale, migratrice, prolongée et trinitro-résistante. Des antécédents d’HTA, un souffle diastolique et une asymétrie tensionnelle doivent en faire évoquer le diagnostic.
