5  -  Insuffisance rénale aiguë organique


FENa > 3 % ; NaU > 20 mmol/L.

5 . 1  -  Étiologies


Quatre grands cadres nosologiques existent (figure 4).

Figure 4 : Étiologies IRA organique
*SHU : syndrome hémolytique et urémique **PTT : purpura thrombotique thrombopénique ***PAN : périartérite noueuse ****GNRP : glomérulonéphrite rapidement progressive

5 . 2  -  Diagnostic


Pour le diagnostic, la réalisation d’un ECBU et d’une analyse du sédiment urinaire sont indispensables.

La suspicion d’une IRA organique doit faire réaliser une protéinurie des 24 h et une électrophorèse des protéines urinaires (tableau 2).

Indications de la ponction biopsie rénale (PBR) :

  • Nécrose tubulaire aiguë (NTA) écartée et d’autres causes d’IRA sont évoquées : vasculaire, glomérulaire ou interstitielle.
  • En cas de NTA persistante au-delà de 4–5 semaines.
  • NTA sans cause évidente.
  • Suspicion de NTIA médicamenteuse devant être écartée car le médicament est indispensable.
  • Protéinurie et hématurie abondantes.
  • Oligo-anurie persistante plus de 3 semaines.
Tableau 2 : Diagnostic étiologique des insuffisances rénales organiques
     Type d’IRA             Diagnostic positif                  Étiologies
* permet de différencier de NTA
Nécrose tubulaire aiguë (NTA)
  • Cause la plus fréquente d’IRA organique, contexte évocateur
  • Protéinurie : Ø
  • Hématurie : Ø
  • Leucocyturie : Ø
  • Ischémie tubulaire : état de choc et toutes les causes d’IR fonctionnelles
  • Toxique : iode++, aminosides, cisplatine
  • Rhabdomyolyse : élévation des CPK, BU++ (fausse hématurie), ECBU : myoglobinurie
  • Obstruction intratubulaire : myélome, médicaments formant des cristaux (aciclovir, méthotrexate, ciclosporine, sulfamides, indinavir…), syndrome de lyse tumorale (cristaux uratiques et phospho-calciques)
Néphropathies glomérulaires aiguës
  • Souvent œdèmes des membres inférieurs et HTA associés (sauf GNRP)
  • Protéinurie : > 1,5 g/24 h, sélective (80 % albumine)
  • Hématurie micro- ou macroscopique avec cylindres hématiques ou globules rouges déformés en contraste de phase
  • Leucocyturie : Ø
  • Glomérulonéphrite aiguë (GNA) postinfectieuse (syndrome néphritique aigu) : poststreptococcique ou infection bactérienne
  • Glomérulonéphrites rapidement progressives (GNRP) : vascularite à ANCA (maladie de Wegener ou Churg Strauss), syndrome de Goodpasture (Ac antimembrane basale), lupus, purpura rhumatoïde
NTIA (= nécrose tubulo-interstitielle aiguë)
  • Protéinurie tubulaire : < 1,5 g/24 h avec α et β-globulines
  • Hématurie macroscopique possible si contexte allergique
  • Leucocyturie aseptique
  • Hyperéosinophilie possible sur NFS si allergique/éosinophilurie
  • Acidose tubulaire
  • Cause infectieuse : germe urinaire, leptospirose, légionellose
  • Allergie médicamenteuse ; pénicillines, AINS (association avec syndrome néphrotique), furosémide, sulfamides
  • Infiltration cellulaire : hémopathies (lymphome, myélome) et sarcoïdose
Néphropathies vasculaires aiguës
  • HTA fréquente, souvent ancienne et négligée, Insuffisance cardiaque gauche, fond d’œil stade IV, encéphalopathie hypertensive
  • Facteur de risque cardio-vasculaire
  • HTA maligne
  • début brutal, fièvre et diarrhée
  • anémie hémolytique avec schizocytes
  • thrombopénie de consommation
  • Micro-angiopathies thrombotiques (syndrome hémolytique urémique/purpura thrombopénique thrombopathique)
  • 3 à 6 semaines après une injection d’iode* ou geste endovasculaire
  • HTA sévère
  • Livedo, nécrose orteils
  • Sd inflammatoire, hyperéosinophilie, hypocomplémentémie
  • Hématurie micro
  • Emboles des cristaux de cholestérol
  • Signes systémiques
  • Vascularite (Périartérite noueuse)
  • HTA, facteurs de risque cardio-vasculaire
  • Thrombose veine ou artère rénale

La PBR nécessite des précautions particulières et notamment un bon contrôle de l’hypertension artérielle, une absence de trouble de l’hémostase, un repérage échographique des reins et idéalement un opérateur entraîné.

5/9