3 . 3  -  Autres traitements

3 . 3 . 1  -  Corticothérapie systémique


Les indications de la corticothérapie (dexaméthasone) ont été revues dans la conférence de consensus de 2008.

L’efficacité d’une corticothérapie est clairement démontrée au cours des méningites à Haemophilus influenzae b. Elle aurait également un possible bénéfice au cours des méningites à pneumocoque.

En cas d’orientation vers un diagnostic de méningite à Haemophilus influenzae b ou à pneumocoque suspecté (contexte et/ou nourrisson de moins de 1 an) ou confirmé (cocci Gram positif à l’examen direct du LCR, Binax Now® Streptococcus pneumoniae positif), la prescription de dexaméthasone IV 0,15 mg/kg/6 h est recommandée de manière simultanée ou au plus tard dans l’heure suivant le début de l’antibiothérapie.

Elle est en revanche inutile au cours des méningites à méningocoque et doit être arrêtée si elle a été débutée.

Méningite à pneumocoque ou H. influenzae b (rare) : adjonction possible de dexaméthasone IV.

3 . 3 . 2  -  Traitements symptomatiques associés


Un traitement antalgique est indispensable pour lutter contre les douleurs sources d’agitation et d’augmentation de la pression intracrânienne du patient.

Le traitement d’une crise convulsive et la prévention de ses récidives sont justifiés et font appel aux antiépileptiques conventionnels. Le bénéfice des anticonvulsivants en prévention primaire n’est pas démontré.

Le monitoring de la pression intracrânienne et le traitement de l’œdème cérébral sont discutés selon les équipes et les cas.

Pas de traitement anticonvulsivant en prévention primaire.

3 . 4  -  Suivi de l’enfant

3 . 4 . 1  -  Suivi immédiat


Surveillance de l’état hémodynamique et de l’hypertension intracrânienne (USI ou USC).

  • Paramètres cliniques et biologiques :
    • hémodynamique (FC, TRC, PA) ;
    • fièvre : retour à l’apyrexie le plus souvent en 48 h (chez le nourrisson) ;
    • examen neurologique : conscience (Glasgow), mesure du PC (nourrisson) ;
    • NFS, CRP, PCT : caractère parfois durable du syndrome inflammatoire.
  • Imagerie cérébrale (consensus 2008) :
    • indiquée à H48–H72 en cas d’évolution clinique défavorable ;
    • recommandée en cas de méningite à germe inhabituel.
  • Examen du LCR de contrôle (consensus 2008) :
    • inutile en cas d’évolution clinique rapidement favorable ;
    • indiqué à H48–H72 en cas d’évolution clinique défavorable, après imagerie cérébrale si permanence des anomalies neurologiques ;
    • recommandé à H48 d’antibiothérapie en cas de méningite à pneumocoque avec CMI aux C3G > 0,5 mg/L, ou en cas de méningite à germe inhabituel.

Adaptation du traitement antibiotique au résultat de la culture du LCR et de la CMI (choix des molécules et doses).

Suivi immédiat : fièvre, examen neurologique (PC), ± bilan inflammatoire.

3 . 4 . 2  -  Risques pendant la phase initiale d’évolution


Échec de l’antibiothérapie initiale

Une évolution clinique défavorable est définie par la persistance au-delà de 48–72 heures après le début du traitement de : fièvre > 38,5 °C, troubles de conscience, céphalées importantes.

Conduite diagnostique en pratique :

  • contrôle des marqueurs infectieux et inflammatoires (NFS, CRP/PCT) ;
  • rechercher une complication : imagerie cérébrale à la recherche d’un abcès ;
  • contrôle de l’examen du LCR avec dosage de la C3G dans le LCR.

Survenue de complications (possibles malgré l’antibiothérapie)

Les principales complications neurologiques en phase aiguë sont :

  • coma, convulsions, état de mal convulsif ;
  • paralysies, atteinte des paires crâniennes (en particulier III et VI) ;
  • troubles neurovégétatifs : vasomoteurs, hypo- ou hypertension, tachycardie, irrégularités du rythme respiratoire.

Le risque à ce stade est l’engagement cérébral.

Au-delà, la survenue de signes neurologiques nouveaux : augmentation du PC (nourrisson), crises convulsives, anomalies durables de l’examen neurologique, modification de la vision, doit faire rechercher :

  • un empyème ;
  • une autre complication intracérébrale (hématome sous-dural, accident vasculaire cérébral, hydrocéphalie par blocage de la circulation du LCR) ;
  • syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) devant une prise anormale de poids avec hyponatrémie et parfois convulsions.

Évolution clinique défavorable : imagerie cérébrale et contrôle de l’examen du LCR.

3 . 4 . 3  -  Suivi à long terme et pronostic


Les méningites bactériennes sont susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital et séquellaire.

Elles sont à l’origine d’une mortalité élevée dans les pays en voie de développement, et demeurent à l’origine de redoutables séquelles neurodéveloppementales et sensorielles dans les pays industrialisés.

La méningite à pneumocoque est la 1re cause de surdité acquise chez le nourrisson.

  • Éléments à évaluer au cours du suivi :
    • une surdité acquise :
      • audiométrie comportementale et potentiels évoqués auditifs (PEA), audiogramme conventionnel (à l’âge où celui-ci est possible),
      • à J15 de l’épisode aigu, puis tous les 3 mois pendant 1 an,
      • en cas d’hypoacousie précoce : consultation ORL, TDM des rochers et IRM labyrinthique (dépistage d’une ossification intracochléaire susceptible de justifier la mise en place d’implants cochléaires) ;
    • un retard de développement psychomoteur et des séquelles motrices ;
    • une hydrocéphalie : mesure du périmètre crânien ;
    • une comitialité : survenue ou récidive de crises.
  • Éléments de mauvais pronostic :
    • le retard à la mise en route d’un traitement antibiotique bactéricide ;
    • l’âge : nourrisson ;
    • le germe causal : pneumocoque ;
    • la gravité du tableau neurologique initial : coma, signes neurologiques de localisation ;
    • l’existence d’un collapsus associé (choc septique) ;
    • la faible réaction cellulaire, l’hypoglycorachie, l’hyperprotéinorachie (LCR).

Un enfant précocement et correctement traité et dont l’examen neurologique s’est rapidement normalisé au décours de la phase aiguë, peut être habituellement considéré comme préservé de séquelles tardives, avec une incertitude cependant vis-à-vis de l’éventualité de séquelles cognitives.

Une infection sévère et invasive (sepsis, méningite) à bactéries encapsulées (pneumocoque, méningocoque et H. influenzae b), même au terme d’un épisode unique, peut faire rechercher un déficit immunitaire (voir chapitre 46).

Une méningite bactérienne récidivante (pneumocoque) doit faire rechercher systématiquement une brèche méningée.

Évaluation systématique d’une surdité acquise.

6/8