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Les modifications rénales et urinaires
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Modifications anatomiques
La taille des reins augmente (+ 1 cm) ainsi que leur poids (+ 45 g).
La dilatation pyélo-calicielle commence dès la 6ème semaine d’aménorrhée jusqu’au terme, conséquence de l’atonie des fibres lisses due à la progestérone.
Le retour à la normale se fait entre 7 jours et 2 mois après l’accouchement.
La dilatation pyélo-urétérale est plus prononcée à droite dès 10 SA.
En effet, l’uretère est comprimé entre le détroit supérieur et les vaisseaux iliaques d’une part et l’utérus gravide d’autre part. La dextrorotation de l’utérus et le fait que la veine ovarienne droite très dilatée pendant la grossesse croise l’uretère droit, entraîne une stase à droite.
Par contre, à gauche, le sigmoïde s’interpose entre l’uretère et l’utérus et d’autre part, la veine ovarienne gauche est parallèle à l’uretère. Il y a donc une diminution de la pression exercée sur l’uretère.
La vessie et le trigone sont élevés par l’utérus en fin de grossesse ce qui déplace latéralement les orifices urétéraux, raccourcit la portion intramurale de l’urètre dont le trajet devient plutôt perpendiculaire au lieu d’être oblique.
Ces phénomènes ainsi que la vasodilatation rénale (qui précède la vasodilatation périphérique) favorisent la stase urinaire et les reflux vésico-urétéraux.
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Modifications fonctionnelles
Le débit plasmatique rénal est augmenté dès le début de la grossesse. À 6 mois de grossesse il est passé de 500 ml/mn à 700 ml/mn soit + 80 %. Il diminue à l’approche du terme, où son augmentation n’est plus que de 25 %. Cette diminution est la conséquence de la compression cave qui diminue le débit cardiaque.
La filtration glomérulaire est augmentée de 15 % en début de grossesse, à 50-70 % en fin de grossesse, du fait de l’augmentation du débit plasmatique rénal.
La conséquence est une augmentation de la clearanceDéfinitionCoefficient d’épuration plasmatique brute d’un corps par voie rénale ou autre. de la créatinine, de l’urée, de l’iode, du calcium, de l’acide urique, dont les taux sanguins vont diminuer.
La fonction tubulaire :
- augmentation de l’excrétion de certains acides aminés et protéines. La protéinurie physiologique doit être ≤ 0,3 g/ 24 h ;
- augmentation de l’excrétion du glucose, de la vitamine B12, de l’acide folique et de l’acide ascorbique ;
- augmentation de l’excrétion du Na+ (+ 60 %) et de l’eau. Le bilan hydro-sodé est tout de même positif car il y a une forte réabsorption. C’est une adaptation car l’eau et le sodium sont nécessaires pour constituer un capital hydro-sodé indispensable à l’accroissement des volumes. La capacité d’excrétion de l’eau diminue en fin de grossesse ;
- augmentation du seuil de réabsorption du glucose (les glycosuries sont fréquentes et non corrélées à l’existence d’un diabète au cours de la grossesse) ;
- augmentation du seuil de réabsorption des bicarbonates (à cause de la tendance à l’alcalose). Le pH est normalement de 7,34-7,38 et pendant la grossesse, il est à 7,40-7,45.
Régulation du capital hydro-sodé
La rétention hydro-sodée est de 5 mmol/j, soit 900 mmol à la fin de la grossesse dont 500 sont pour le fœtus. L’augmentation de l’eau totale est de 6 à 8 litres. Chez la mère il y a une augmentation du volume plasmatique et une augmentation de l’eau dans les secteurs extracellulaire et extravasculaire. Cela permet de pallier la diminution de la pression oncotique qui résulte de l’hémodilution et donc d’une diminution de la concentration des protéines plasmatiques.
La résorption sodée est augmentée par :
- le système rénine-angiotensine-aldostérone,
- les corticoïdes,
- les œstrogènes,
- le décubitus dorsal et l’orthostatisme.
L’excrétion sodée est favorisée par :
- la progestérone,
- L'ADH (AntiDiuretic Hormone (hormone antidiurétique)) (= vasopressine). L'ADH est une hormone secrétée par l'hypothalamus qui intervient dans la régulation de l'eau dans l'organisme. Sa sécrétion est augmentée lorsque l'osmolarité plasmatique augmente (quantité de particules dans le sang augmentée) afin de limiter l'élimination rénale de l'eau et de rétablir une osmolarité normale ; inversement, sa sécrétion est diminuée lorsque l'osmolarité plasmatique est faible.
D'autre part, l'hypertension stimule la sécrétion d'ADH alors que l'hypotension l'inhibe.
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