3 - Les modifications métaboliques

3 . 1 - Le métabolisme basal

Le métabolisme basal augmente de 15 à 30 %.
1/4 de cette augmentation répond aux besoins accrus liés au travail supplémentaire du cœur et des poumons, 3/4 sont destinés à fournir l'énergie nécessaire à l'unité fœto-placentaire.

Deux périodes se succèdent :

1^er et 2^ème trimestres, la croissance fœtale est faible ; la mère accumule des réserves ;
3^ème trimestre, c’est l’inverse, avec la mise en place de processus cataboliques permettant la mobilisation des réserves maternelles au profit du placenta et du fœtus.

Tableau 2 : les métabolites

3 . 2 - Les lipides et les protéines

En début de grossesse, la prise de poids maternelle est indépendante du gain de poids du fœtus ce qui permet un stockage de lipides dans le tissu adipeux maternel qui seront libérés au 3^ème trimestre. Ceci a pour conséquences :

les triglycérides peuvent augmenter de 2 à 3 fois leur taux au cours de la grossesse. Le retour aux taux antérieurs se fait en 6 semaines environ.
le cholestérol augmente aussi et revient aux taux antérieurs en 8 semaines environ.

Pour les protéines, les taux de base de protéolyse ou de renouvellement des protéines ne varient pas au cours de la grossesse.
Les protéines totales plasmatiques diminuent de 10 g/l, essentiellement l’albumine alors que les α1, α2, et β-globulines augmentent légèrement.

3 . 3 - Les glucides

La femme va devoir assurer les apports nécessaires et suffisants au développement du fœtus.

Pendant la grossesse :

la glycémie diminue,
la sécrétion d’insuline augmente,
la résistance à l’insuline augmente,
les acides gras plasmatiques augmentent.

Tous ces phénomènes permettent un apport stable de glucose au fœtus.

Il y a un état de jeun accéléré avec une succession de mise en réserve et de mobilisation des réserves à un rythme plus rapide qu’en dehors de la grossesse.

Au 1^er trimestre, les cellules β des îlots de Langerhans augmentent en volume et en nombre sous l’effet de l’imprégnation des œstrogènes et de la progestérone. Ceci entraîne une augmentation de la réponse insulinique au glucose et donc une diminution de la glycémie maternelle d’environ 10 %. L’hyperinsulinisme postprandial est responsable d’une mise en réserve rapide des nutriments, d’où une baisse de la glycémie.
Jusqu’à 22 SA, l’anabolisme maternel est prédominant : la mère stocke des nutriments. À distance des repas et pendant la nuit, la glycogénolyse et la néoglucogenèse se mettent rapidement en marche pour fournir l’énergie nécessaire au fœtus.

Lors de la 2^ème moitié de la grossesse, apparaît une légère insulinorésistance favorisée par l’élévation importante des taux de certaines hormones comme la progestérone et l’HPL qui sont des hormones hyperglycémiantes.
L’HPL est aussi fortement lipolytique et agit en antagoniste de l’insuline. Elle limite le stockage dans les tissus adipeux maternels et favorise l’utilisation pour le fœtus. Ainsi, l’élévation des acides gras libres et des triglycérides en fin de grossesse, participe indirectement à cette insulinorésistance mais permet à la mère d’utiliser ces graisses pour ses besoins propres et d’orienter préférentiellement le glucose vers le fœtus. C’est le catabolisme qui prédomine.

Si la fonction pancréatique est normale, il y a une adaptation avec un hyperinsulinisme réactionnel, prédominant en postprandial ce qui permet de maintenir l’euglycémie.
A contrario si cette fonction est déficiente quel que soit le terme de la grossesse, un retentissement materno-fœtal est à craindre.

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