7 . 2  -  Élévation modérée des transaminases (inférieure à dix fois la normale)

Les principales causes d’élévation modérée des transaminases sont :

– médicament ou toxique ;
– alcool ;
– stéatose (syndrome métabolique, dyslépidémies, diabète, obésité) ;
– hépatite chronique C ;
– hépatite chronique B ;
– hémochromatose.

Les causes plus rares d’élévation modérée des transaminases sont :

– dysthyroïdies ;
– hépatite auto-immune ;
– déficit en alpha-1-antitrypsine ;
– maladie de Wilson ;
– atteinte musculaire ;
– maladie cœliaque.

1. La consommation excessive d’alcool

Le patient doit être informé des risques de sa consommation excessive d’alcool.
L’abstinence doit être recommandée. Une prise en charge par un alcoologue peut être nécessaire (voir chapitre 1)

2. Les prises médicamenteuses

L’interrogatoire doit chercher, en plus des médicaments, des prises de phytothérapie, d’herbes dont l’hépatotoxicité est connue et peut être responsable d’hépatite sévère. Tout médicament ou toxique devra être interrompu.

3. Les troubles métaboliques (syndrome  métabolique, dyslépidémies, diabète, obésité)

Ils sont une cause fréquente de stéatose avec élévation des transaminases. La stéatose représente un large spectre de maladies hépatiques, allant de la stéatose simple (sans inflammation) à la cirrhose. Les  facteurs de risques associés à la stéatose sont : l’obésité, le diabète, l’hypertriglycéridémie, et l’insulinorésistance. Il existe différents stades histologiques associés à la progression de la maladie : stéatose seule, stéatohépatite, stéatohépatite avec fibrose, et éventuellement cirrhose.

Le terme NASH (non alcoholic steatohepatitis) avait été introduit pour décrire des observations histologiques chez des patients avec stéatohépatite en l’absence de consommation significative d’alcool. Le diagnostic de stéatohépatite est un diagnostic d’élimination : il faut écarter toutes les causes de perturbation des tests hépatiques et/ou de stéatose (principalement : alcool, virus, médicaments…). La stéatose seule a un bon pronostic, tandis que la stéatohépatite non alcoolique, peut évoluer vers la cirrhose. La biopsie hépatique demeure le seul examen pouvant différencier la stéatohépatite de la stéatose seule.

Le syndrome métabolique est un désordre métabolique de plus en plus fréquent, du fait de l’augmentation de la prévalence mondiale de l’obésité. Il regroupe plusieurs anomalies métaboliques reliées entre elles, et ayant comme déterminant physiopathologique l’insulinorésistance. Il est associé à un risque accru de survenue de maladies cardiovasculaires et de diabète de type II. Plusieurs définitions existent mais la plus utilisée est celle du « National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III » (NCEP ATP III). Elle se fonde sur l’association d’au moins 3 des 5 critères suivants :

– obésité centrale (périmètre abdominal > 102 cm chez l’homme, 88 cm chez la femme) ;
– augmentation du taux des triglycérides (TG) (TG  ≥ 1,7 mmol/L  ou 150 mg/dL) ;
– High Density Lipoprotein (HDL) cholestérol bas (< 1 mmol/L chez l’homme et < 1,3 mmol/L chez la femme) ;
– hypertension artérielle (≥ 135/85 mmHg ou traitée) ;
– glycémie à jeun ≥ 6,1 mmol/L (ou 110 mg/dL).

Conduite pratique à tenir
 cas de diagnostic confirmé de NASH, différentes mesures thérapeutiques snt disponibles allant des simples mesures hygiéno diététiques jusqu’à la chirugie de l’obésité, en passant par un traitement médicamenteux ciblé pour les différents composants du syndrome métabolique. La perte de poids permet à elle seule de normaliser les transaminases, de diminuer le degré d’insulinorésistance, et de diminuer la stéatose et la fibrose.

4. Hépatite chronique B et C  (cf. question correspondante)

5. Hémochromatose (voir chapitre 22)

6. Hépatite auto-immune

L’hépatite auto-immune est une affection hépatique à médiation immunitaire qui atteint souvent les jeunes femmes ayant des antécédents personnels ou familiaux de maladie auto-immune. Sa cause n’est pas connue. La maladie hépatique peut se présenter sous la forme d’une insuffisance hépatique soudaine, d’une hépatite chronique ou d’une cirrhose inactive. Il existe une hyper-gammaglobulinémie accompagnée d’une augmentation marquée des taux d’IgG, une diminution de l’albuminémie et la présence d’anticorps antinucléaires et anti-muscle lisse. On a proposé une sous-classification de l’hépatite auto-immune en types 1 et 2, ce dernier caractérisé par la présence d’anticorps dirigés contre les microsomes du foie et des reins (hépatite anti-LKM 1). La biopsie hépatique est utile pour établir le diagnostic et la gravité du processus pathologique sous-jacent ainsi que pour écarter d’autres hépatopathies.

Le traitement repose sur les corticostéroïdes et l’azathioprine. La rechute est fréquente. L’hépatite auto-immune non traitée évolue rapidement vers la cirrhose.

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