Module - Bactériologie

Cours

3.2.2.2. Composition et proportions de la flore endocanalaire

Siqueira et Rôças en 2006 subdivisent l'infection endocanalaire en 3 catégories selon le moment où les microorganismes ont pénétré l'endodonte :

Infection endocanalaire

Les infections intraradiculaires primaires désignées également comme infections initiales (ou infections "vierges") traduisent la colonisation initiale du tissu pulpaire nécrotique. C'est celles que nous allons décrire.
Les infections intraradiculaires secondaires sont provoquées par des microorganismes qui n'étaient pas présents au moment de l'infection primaire, mais qui ont été introduits dans l'endodonte à l'occasion d'une intervention professionnelle.

Elles sont la conséquence d'un manque de rigueur lors du traitement, on retrouve surtout Pseudomonas aeruginosa, des staphylocoques, des bacilles entériques, des variétés de Candida et Enterococcus faecalis que l'on ne retrouve habituellement pas dans les infections primaires.

Infections intraradiculaires

Les infections intraradiculaires persistantes sont provoquées par les microorganismes qui ont d'une certaine façon résisté aux procédures antimicrobiennes intracanalaires et qui sont capables de supporter des périodes de privation nutritionnelles dans les canaux traités.
On les appelle également infections récurrentes.

Les microorganismes impliqués sont les "restes" d'une infection primaire ou secondaire. On retrouve Enterococcus faecalis et des champignons. Les infections persistantes et secondaires ne peuvent pas la plupart du temps être distinguées cliniquement. Elles peuvent être responsables de l'échec du traitement endodontique.

Les spirochètes représenteraient 6% de la flore.

Dans les dents à chambre pulpaire ouverte, la majorité des bactéries cultivables est microaérophile ou anaérobie facultative et 28% sont anaérobies. La flore bactérienne est en grande majorité constituée d'espèces présentes dans le milieu buccal. Les streptocoques du groupe viridans sont observés dans 58% des prélèvements mais ils ne sont prédominants que dans 18% des cas. Les bactéries le plus fréquemment rencontrées sont Streptococcus mitis, des entérocoques, des lactobacilles. Neisseria, Haemophilus parainfluenzae, Corynebacterium et Staphylococcus epidermidis se retrouvent surtout dans les parties les plus superficielles. Des Actinomyces, des bacilles à Gram positif et des anaérobies à Gram négatif sont souvent présents.
Les streptocoques oraux constituent le groupe le plus important (60%) : Streptococcus anginosus, S. constellatus, S. intermedius, S. mitis, S. mutans, S. oralis, S. salivarius, S. sanguinis. Actinomyces, lactobacillus, Neisseria, Staphylococcus aureus.
Au fur et à mesure que la nécrose passe en profondeur, de plus en plus de microorganismes anaérobies stricts s'établissent. Il s'agit de cocci (Peptostreptococcus) et de bacilles (Eubacterium) à Gram positif et à Gram négatif (Fusobacterium nucleatum), et de coccobacilles (BPN) à Gram négatif.

En général, les germes ne sont pas mobiles, si ce n'est C. rectus, Capnocytophaga, Eikenella corrodens et quelques spirochètes que l'on retrouve dans la partie apicale du canal radiculaire.

Dans les dents fermées, 78% des espèces isolées sont anaérobies strictes : BPN et Prevotella non pigmentés, des spirochètes, Peptostreptococcus anaerobius, Fusobacterium, Eubacterium, Campylobacter rectus, Capnocytophaga, Micromonas micros.

L'étude de pulpes nécrosées de dents atteintes d'une lésion parodontale avancée (poche de plus de 7 mm) a permis de mettre en évidence quelques éléments de la relation parodonte-endodonte. Les BPN retrouvés dans 4 à 67% des cas constituent 25% de la flore des poches parodontales.

Dans les dents fermées avec lésions apicales, la flore des canaux est souvent identique à celle des abcès, granulomes ou kystes. Elle est composée à 87% d'espèces anaérobies.
Les BPN semblent jouer un rôle étiologique important dans les différentes formes de LIPOE (lésions inflammatoires périapicales d'origine endodontique), y compris les abcès apicaux aigus.