• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Pour comprendre
      • 1.1 - Anatomie (figure 1)
      • 1.2 - Mécanismes de l’érection
    • 2 - Critères diagnostiques d’une dysfonction érectile (DE)
      • 2.1 - Définition-épidémiologie
      • 2.2 - Interrogatoire
      • 2.3 - Examen clinique
      • 2.4 - Examens complémentaires
      • 2.5 - Synthèse
    • 3 - Prise en charge initiale de la dysfonction érectile
      • 3.1 - Information sexuelle
      • 3.2 - Conseils d’hygiène de vie
      • 3.3 - Lutte contre iatrogénèse
      • 3.4 - Traitements pharmacologiques
    • 4 - Maladie de lapeyronie
    • 5 - Fracture des corps caverneux
    • 6 - Priapisme
      • 6.1 - Définition
      • 6.2 - Priapisme à bas débit (ischémique)
      • 6.3 - Priapisme à haut débit (artériel)
      • 6.4 - Prise en charge
    • 7 - Annexes : Questionnaire IIEF 6
  • Points essentiels
  • Version PDF
• Evaluations
• Annexes

• Aide
• Auteurs
• Contacts

1  -  Pour comprendre

1 . 1  -  Anatomie (figure 1)

1) Corps érectiles

Les corps caverneux sont au nombre de deux, séparés par un septum perméable.

Figure1 : Anatomie du pénis

Un tissu conjonctivo-musculaire compose les corps caverneux. Ce tissu est disposé en travées qui vont circonscrire des alvéoles au sein desquelles on retrouve les cellules endothéliales : ce sont les espaces sinusoïdes.

Autour des corps caverneux, l'albuginée est une zone anatomique difficilement extensible et résistante, indispensable pour assurer la transition entre tumescence de la verge et rigidité.

Le corps spongieux est unique. Sa partie initiale se nomme le bulbe, il est entouré du muscle bulbo-spongieux et il entoure l’urètre.

Le gland est la partie terminale du corps spongieux qui coiffe l’extrémité distale des corps caverneux.

2) Vascularisation

Les artères caverneuses sont des branches des artères pudendales internes provenant de l’artère iliaque interne. La vascularisation du pénis est largement anastomosée entre le réseau des artères spongieuses et des artères dorsales de la verge.

Le drainage veineux est assuré par un réseau profond qui draine les espaces sinusoïdes via les veines sous-albuginéales, le corps spongieux via les veines circonflexes et le gland via les veines émissaires. Ces veines confluent vers la veine dorsale profonde puis vers le plexus veineux de Santorini et les veines pudendales qui se terminent dans les veines iliaques internes.

3) Innervation

L’innervation proérectile s’appuie sur le système parasympathique et NANC (non adrénergique et non cholinergique : essentiellement nitrergique [NO]). Il est d’origine sacrée S2-24.

Les nerfs caverneux sont les rameaux terminaux du plexus hypogastrique inférieur et cheminent sur les faces latérales du rectum et de la prostate pour passer sous la symphyse pubienne autour de l’urètre.

L’innervation sympathique est d’origine thoraco-lombaire, représentée par le nerf splanchnique. À l’état flaccide, l’innervation sympathique adrénergique maintient le muscle lisse contracté limitant l’ouverture des espaces sinusoïdes. Lors de l’érection, les terminaisons parasympathiques libèrent l’acétyle choline qui inhibe la libération de noradrénaline et les terminaisons NANC libèrent le monoxyde d’azote (NO) qui permet la relaxation musculaire lisse et l’ouverture des espaces sinusoïdes.

L’innervation somatique pudendale est sensitive et transmet les informations issues du gland par le nerf dorsal du pénis et des téguments permettant le déclenchement d’érections dites « réflexes ». Elle est également motrice, innervant les muscles périnéaux et notamment les muscles ischio-caverneux entourant la racine des corps caverneux et le muscle bulbo-spongieux.

4) Neuromédiateurs

La relaxation des fibres musculaires lisses des corps caverneux par diminution de la concentration de Ca++ intracellulaire est un mécanisme essentiel de l’érection.

Le flux de Calcium intracellulaire joue un rôle dans les cycles de l’AMP (AMPc) et du GMP (GMPc), du monoxyde d'azote (NO) (médiateur essentiel non cholinergique susceptible d’augmenter la concentration de GMPc intracellulaire et générer ainsi l’apparition d’une érection). La 5 phosphodiesterase (PDE5) est capable d’annihiler l’activité de la GMPc. Les inhibiteurs de PDE5 favorisent ainsi le maintien et la qualité de l’érection (figure 2).

Figure 2 : Mécanismes cellulaires et neuromédiateurs impliqués dans la relaxation musculaire lisse lors de l’érection

S. Droupy. Épidémiologie et physiopathologie de la dysfonction érectile. EMC - Urologie 2005 : 1-10 [Article 18-720-A-10].
Elsevier SAS

5) Muscles du périnée

Ils sont composés par les muscles bulbo-caverneux, impliqués dans l’expulsion du sperme et par les muscles ischio-caverneux, dont la contraction permet d’accroitre la tension dans les corps caverneux.

1 . 2  -  Mécanismes de l’érection

La relaxation musculaire lisse correspond à la couverture des espaces sinusoïdes (figure 3).

Figure 3 : Relaxation musculaire lisse permettant l’ouverture des espaces sinusoïdes et la vasodilatation artérielle. Le mécanisme veinocclusif est représenté par la compression des veines sous-albuginéales

La vasodilatation est liée en augmentation du débit artériel.

Le blocage du retour veineux est un mécanisme sous-albuginéal.

Le NO neuronal déclenche la relaxation de la cellule musculaire lisse et permet l’ouverture des espaces sinusoïdes qui se remplissent de sang artériel. Lorsque les espaces sont remplis, la compression des veines sous-albuginéales va s’opposer à la sortie du sang et permettre d’obtenir la rigidité du pénis (mécanisme veino-occlusif). Les cellules endothéliales qui tapissent la surface des espaces sinusoïdes sont étirées par ce remplissage et secrètent du NO qui participe au maintien de l’érection. En cas de dysfonction endothéliale (diabète, HTA, dyslipidémie, tabac), c’est le NO endothélial qui fait défaut et altère la qualité de l’érection.