2  -  Diarrhées aiguës liquidiennes et déshydratation aiguë

2 . 1  -  Généralités

2 . 1 . 1  -  Épidémiologie


Les diarrhées aiguës de l’enfant constituent un problème de santé publique.

Elles sont fréquentes et coûteuses, responsables de nombreuses consultations et hospitalisations dans les pays développés (7–10 % des hospitalisations à cet âge, 0,5 à 1,9 épisode par an chez les enfants âgés de moins de 3 ans).

Il s’agit d’une affection potentiellement sévère chez le nourrisson et le jeune enfant.

La mortalité par diarrhée aiguë représente 20 % de tous les décès des enfants âgés de moins de 5 ans dans les pays en voie de développement. En France, elle serait responsable d’une vingtaine de décès par an.

Le pronostic de la diarrhée aiguë liquidienne est lié avant tout au risque de déshydratation aiguë sévère, ainsi qu’à l’hypovolémie qu’elle est susceptible d’induire.

Les causes de diarrhées aiguës liquidiennes de l’enfant sont le plus souvent virales.

Le rotavirus en est l’agent infectieux le plus fréquemment responsable chez le nourrisson.

La contagion se fait par l’eau, les selles ou les mains souillées. L’enfant gardé en collectivité est particulièrement exposé à ces modes de contamination.

Fréquence de la diarrhée aiguë liquidienne à rotavirus chez le nourrisson.

2 . 1 . 2  -  Physiopathologie


Diarrhée aiguë liquidienne

Mécanismes physiopathologiques impliqués :

  • malabsorption des nutriments (hydrates de carbone surtout) induisant une diarrhée osmotique ;
  • hypersécrétion intestinale de chlore et d’eau suite à l’activation de l’adénylcyclase par une entérotoxine.

L’absorption de l’eau à travers la muqueuse intestinale est un phénomène passif selon un gradient osmotique dépendant des mouvements d’électrolytes. L’absorption des électrolytes a lieu au niveau des villosités de l’intestin grêle, avec comme moteur principal le sodium. Le sodium pénètre dans l’entérocyte par diffusion, et surtout par transport couplé avec le glucose, le chlore et les acides aminés.

Le cotransporteur sodium/glucose (SGLT1) situé sur la membrane apicale des entérocytes de l’intestin grêle est à la base de la réhydratation orale avec les solutés de réhydratation orale (SRO). Ainsi, l’absorption couplée du sodium et du glucose par les villosités de l’intestin grêle permet l’absorption de l’eau. Ce principe est la base scientifique de la réhydratation orale avec les SRO.

La composition des SRO doit ainsi respecter un ratio glucose-sodium de 1/1 :

  • apport d’électrolytes (Na = 50 mmol/L, Cl = 80 mmol/L, K = 20–25 mmol/L) ;
  • apport de sucres (glucose ou dextrine maltose = 20 à 30 g/L) ;
  • respect de l’osmolarité de la lumière intestinale (solutions à 250 mOsm/L) ;
  • prévention ou traitement d’une acidose par supplémentation en bicarbonates ou citrates.

Les sodas, les jus de fruits ne sont pas adaptés à la réhydratation d’un nourrisson car ils sont trop sucrés (environ 100 g/L de sucre), hyperosmolaires (entre 400 et 550 mmol/L) et pauvres en électrolytes (Na = 1 mm/L, K = 0,1 mmol/L). L’eau pure est également contre-indiquée, responsable d’hyponatrémie.

Pas de réhydratation à l’eau pure.

Déshydratation aiguë

La déshydratation aiguë est consécutive à un déficit de la balance hydroélectrolytique, d’installation rapide. La diarrhée aiguë est responsable d’une déshydratation globale avec perte d’eau et de sodium.

Le nourrisson a un métabolisme hydroélectrolytique spécifique.

L’enfant à cet âge est dépendant de ses parents pour la couverture de ses besoins hydriques quotidiens, proportionnellement plus élevés que chez l’enfant plus âgé (100 à 120 mL/kg/j).

Le secteur hydrique est plus élevé que chez l’adulte, avec une composante extracellulaire prédominante ; d’où un risque, en cas de balance hydrique négative, de retentissement rapide sur la volémie. Le doublement des pertes (s’il n’est pas compensé) aboutit à une déshydratation aiguë de 10 % en 24 heures (contre 3 % chez l’adulte).

SRO pour maintien de la balance hydrosodée.

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