Généralités
C’est la cause la plus fréquente de mortalité chez l’enfant diabétique de type 1.
Elle est liée à une carence profonde en insuline avec élévation des hormones de contre-régulation glycémique.
Elle peut révéler la maladie (≈ 50 % des cas), après un syndrome polyuro-polydipsique négligé (évolution parfois rapide chez le petit enfant). Il est impératif de l’évoquer devant un tableau de vomissements avec perte de poids chez un adolescent.
Elle peut également compliquer son évolution : habituellement déclenchée par un arrêt ou un franc sous-dosage de l’insulinothérapie. Il convient de rechercher un facteur déclenchant comme une infection intercurrente.
Diagnostic
Prise en charge thérapeutique
Le principe du traitement est de restaurer la volémie et d’administrer de l’insuline afin de faire baisser progressivement la glycémie et bloquer la production hépatique des corps cétoniques ce qui corrige l’acidose (jamais d’administration de bicarbonates).
Complications possibles
L’œdème cérébral est la plus fréquente, avec une lourde morbimortalité.
Il se développe sous traitement et est suspecté devant des céphalées, une altération secondaire brutale de la conscience, des convulsions, des signes neurologiques de compression du tronc cérébral (atteinte des nerfs crâniens, mydriase, bradycardie, pauses respiratoires).
La conduite à tenir en extrême urgence est l’injection de mannitol IV, la diminution des débits de perfusion et un transfert en réanimation médicale.
Autres complications : l’hypokaliémie, l’inhalation de liquide gastrique (enfant inconscient).
Réflexe : glycémie capillaire > 2,50 g/L → BU pour recherche de cétones.
Prise en charge urgente : insulinothérapie IV, rééquilibration hydroélectrolytique, ECG.
Surveillance neurologique car risque d’œdème cérébral.
Généralités
Il s’agit d’une complication inévitable de l’insulinothérapie.
Les hypoglycémies mineures sont perçues et corrigeables par ingestion de glucides par l’enfant (ou administré par son entourage si petit enfant).
Elles sont inévitables chez un patient bien équilibré, de fréquence variable, en général plusieurs fois par semaine.
Les hypoglycémies sévères sont définies par la présence de signes de neuroglycopénie et la nécessité de l’intervention d’un tiers.
Les facteurs de risque sont des erreurs dans la prise en charge du diabète, un diabète ancien, des antécédents d’hypoglycémie sévère et la non-reconnaissance des signes d’hypoglycémie. Un facteur déclenchant est rarement retrouvé : erreur de dose, injection IM, erreur alimentaire, effort physique prolongé.
Diagnostic
Les premiers signes correspondent à la réaction adrénergique (sueurs, tremblements, tachycardie, pâleur, anxiété, faim) et surviennent en cas de glycémie veineuse < 0,60 g/L (3,3 mM).
Les signes de neuroglycopénie (fatigue, difficultés de concentration et d’élocution, céphalées, incoordination, troubles visuels, troubles du comportement, voire au maximum coma ± convulsions) surviennent en cas de glycémie veineuse < 0,50 g/L (2,8 mM).
Les hypoglycémies survenant durant le sommeil peuvent passer inaperçues et se traduire par des céphalées matinales ou des difficultés au réveil (elles majorent le risque d’hypoglycémie sévère).
La confirmation du diagnostic repose sur le contrôle de la glycémie capillaire.
Prise en charge
Au décours d’un épisode d’hypoglycémie sévère, l’éducation thérapeutique doit être réévaluée, notamment l’autosurveillance glycémique quotidienne, l’alimentation et l’adaptation des doses d’insuline.
Complications
En cas d’hypoglycémie sévère :
Pas de dysfonction cognitive, ni de séquelles neurologiques.
Hypoglycémie iatrogène mineure : fréquente chez le diabétique bien équilibré.
Prise en charge urgente : resucrage oral, glucagon (si troubles de conscience).
Éducation thérapeutique pour reconnaissance des signes d’hypoglycémie.
