Avant de commencer…
Le diabète de type 1 représente près de 90 % des diabètes de l’enfant.
Un syndrome cardinal ou une acidocétose sont les circonstances diagnostiques les plus fréquentes.
La prise en charge thérapeutique est multidisciplinaire et repose sur :
- l’insulinothérapie par voie sous-cutanée ;
- l’autosurveillance et l’autocontrôle glycémiques ;
- l’éducation thérapeutique et la prise en charge psychologique ;
- les conseils diététiques ;
- la reconnaissance des signes d’hypoglycémie et d’acidocétose.
Le diabète de type 2 est de fréquence croissante chez l’adolescent.
Le diabète de type 1 représente près de 90 % des diabètes de l’enfant.
Le pic d’incidence se situe à l’adolescence. L’incidence est en augmentation, particulièrement chez les enfants les plus jeunes (avant 5 ans). On estime à environ 12 000 les enfants diabétiques en France, soit 0,1 % des enfants âgés de 0 à 15 ans.
Le diabète non insulinodépendant ou de type 2 reste minoritaire (environ 5–10 %).
C’est une affection hétérogène que l’on observe surtout chez l’adolescent pendant ou après la puberté. Sa fréquence est croissante à ces âges.
Diabète de type 1 = 90 % des diabètes de l’enfant.
Le diabète de type 1 est dû à une carence en insuline par destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans.
La destruction est liée à l’action de l’immunité cellulaire (lymphocytes T) alors que les auto-anticorps dirigés contre différents antigènes insulaires (insuline, GAD, IA2, ZnT8) n’ont pas de rôle pathogène direct.
Après une longue phase (parfois plusieurs années) d’insulite (inflammation des îlots), la maladie devient symptomatique lorsque plus de 85 % des îlots ont été détruits.
Les signes du diabète sont liés à l’hyperglycémie et à la production excessive de corps cétoniques, induite par la carence en insuline.
Il existe une susceptibilité génétique à la maladie et une quarantaine de régions du génome ont été impliquées. Le complexe majeur d’histocompatibilité de classe 2 (HLA) est la principale région génétique impliquée et le diabète est associée aux groupes HLA DR3 et DR4, ou DQ B1*0201 et DQ B1*0302.
Des facteurs épigénétiques ou environnementaux sont certainement impliqués mais restent mal compris.
Comme chez l’adulte, le diabète de type 2 est lié à une insulinorésistance et à un défaut de la sécrétion d’insuline (relatif et non absolu comme dans le type 1).
Il est favorisé par l’obésité et la sédentarité. Les facteurs génétiques et ethniques sont essentiels.
Diabète de type 1 : maladie multifactorielle avec mécanisme auto-immun.
