3 . 3  -  Modalités de contamination et épidémiologie


La contamination s’effectue très probablement par voie digestive à la suite de l’ingestion de spores contenues dans l’eau ou les aliments. Une contamination interhumaine directe est également très probable.

Pour Enterocytozoon bieneusi, l’homme est le principal hôte définitif mais ce parasite a également été retrouvé chez des animaux domestiques ou sauvages.

La répartition des microsporidioses est mal connue et probablement sous estimée du fait des difficultés de diagnostic. On considère qu’il s’agit cependant de parasitoses cosmopolites touchant principalement les patients infectés par le VIH et dont le taux de CD4 est très bas (<50/mm3). Depuis quelques années, en France, on observe une forte diminution du nombre de cas de microsporidiose chez les patients infectés par le VIH, grâce à la reconstitution immunitaire induite par les traitements anti-rétroviraux.

Des cas de microsporidioses sévères sont observés chez d’autres patients immunodéprimés : greffés de moelle, transplantés d’organe. Il est cependant probable que les microsporidioses sont fréquentes chez les immunocompétents mais sans manifestation clinique.

3 . 4  -  Physiopathologie et manifestations cliniques


La physiopathologie des microsporidioses est mal connue ; l’infection des entérocytes par les microsporidies à tropisme digestif (E. bieneusi , E. intestinalis) conduit à des troubles hydroéléctrolytiques une stéatorrhée et une malabsorption chez les patients immunodéprimés. Il en résulte une diarrhée aigue évoluant vers la chronicité, conduisant progressivement à la cachexie
Pour E. intestinalis, on observe souvent une dissémination par voie hématogène avec atteinte rénale et pulmonaire.

3 . 5  -  Diagnostic biologique


Le diagnostic repose sur la mise en évidence des spores dans les prélèvements biologiques.
Les spores sont ovoïdes, et leur recherche dans les selles est difficile compte tenu de leur très petite taille (1 à 3 μm suivant les espèces). Elle nécessite impérativement l’utilisation de techniques de coloration : soit par un composé fluorescent (Uvitex 2b) colorant spécifiquement la paroi des spores, soit par le trichrome qui colore les spores en rose. L’examen microscopique ne permet pas de distinguer les différentes espèces.

Figure 4 : Spores de E. bieneusi colorées par l’Uvitex 2B, x1000
(Photo C. Sarfati)
Figure 5 : Spores de E. bieneusi colorée par le trichrome, x1000

Les microsporidies peuvent aussi être mises en évidence sur des biopsies digestives (microsporidioses intestinales) ou d’autres tissus (infection à Encephalitozoon)

Figure 6 : Microsporidiose intestinale à E. bieneusi. Noter la présence de parasites en position supranucléaire, x1000
(Photo F. Derouin)

L’identification des espèces repose sur la microscopie électronique et, depuis quelques années sur l’amplification d’ADN parasitaire par PCR spécifique. Il est important de différencier Enterocytozoon bieneusi d’Encephalitozoon car le choix du traitement est dépendant de l’espèce.

3 . 6  -  Traitement des microsporidioses


Le traitement des infections dues à Encephalitozoon est l’albendazole (Zentel) : il est efficace et bien toléré. Le traitement des infections à Enterocytozoon bieneusi est la fumagilline (Flisint), mais ce médicament est dénué d’une certaine toxicité hématologique (thrombopénie).

Chez les patients dont le déficit immunitaire reste important, des rechutes sont observées après l’arrêt du traitement.
A l’heure actuelle, chez les patients VIH+, la reconstitution immunitaire apportée par les traitements anti-rétroviraux permet de réduire considérablement le risque de rechute.

3 . 7  -  Prophylaxie, prévention


Il n’y a pas de chimioprophylaxie des microsporidioses. La prévention repose sur des règles hygièno-diététiques visant à limiter le risque de contamination interhumaine ou celui de contamination par des aliments pouvant faire l’objet d’une contamination fécale.

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