• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Définition
    • 2 - Épidémiologie
    • 3 - Physiopathologie
      • 3.1 - Lésions anatomiques et immunologiques
        • 3 . 1 . 1 - Lésions
        • 3 . 1 . 2 - Conséquences
      • 3.2 - Cardiopathies à risque
      • 3.3 - Gestes et situations à risque
      • 3.4 - Microbiologie
    • 4 - Clinique
      • 4.1 - EI = maladie systémique de présentation polymorphe
        • 4 . 1 . 1 - Syndrome infectieux
        • 4 . 1 . 2 - Signes cardiaques
        • 4 . 1 . 3 - Manifestations extracardiaques
      • 4.2 - Diagnostic
        • 4 . 2 . 1 - Hémoculture
        • 4 . 2 . 2 - Échocardiographie
        • 4 . 2 . 3 - Autres examens
        • 4 . 2 . 4 - Recherche de la porte d’entrée
        • 4 . 2 . 5 - Classification diagnostique des endocardites infectieuses
    • 5 - Évolution : complications, pronostic
      • 5.1 - Complications
      • 5.2 - Pronostic
    • 6 - Traitement
      • 6.1 - Antibiothérapie
        • 6 . 1 . 1 - Principes généraux
        • 6 . 1 . 2 - Antibiothérapie des endocardites infectieuses à streptocoques oraux et du groupe D
        • 6 . 1 . 3 - Antibiothérapie des endocardites infectieuses à entérocoques
        • 6 . 1 . 4 - Antibiothérapie des endocardites infectieuses à staphylocoques
        • 6 . 1 . 5 - Antibiothérapie des endocardites infectieuses à hémocultures négatives
      • 6.2 - Traitement chirurgical
        • 6 . 2 . 1 - Méthodes
        • 6 . 2 . 2 - Indications sur valves natives
        • 6 . 2 . 3 - Indications sur prothèses valvulaires
        • 6 . 2 . 4 - Indications sur stimulateur cardiaque ou DAI
    • 7 - Prévention
      • 7.1 - Principes généraux
      • 7.2 - Prévention en cas de soins dentaires
      • 7.3 - Prévention en cas d’autres soins
      • 7.4 - Modalités de l’antibioprophylaxie
    • 8 - Pour en savoir plus
  • Points essentiels
  • Version PDF
• Evaluations
• Annexes

• Aide
• Auteurs
• Contacts

2  -  Épidémiologie

Le profil épidémiologique de l’endocardite infectieuse (EI) s’est considérablement modifié au cours de ces dernières années.
L’EI touche maintenant des patients plus âgés dont une proportion significative n’a pas de valvulopathie pré-existante.
Après l’éradication du rhumatisme articulaire aigu (RAA) et la quasi-disparition des valvulopathies rhumatismales, d’autres facteurs prédisposants sont apparus :

• toxicomanie intraveineuse ;
• prothèses valvulaires ;
• scléroses valvulaires dégénératives ;
• réalisation d’actes invasifs à risque de bactériémie ;
• implantation de dispositifs intracardiaques, responsables d’endocardites liées aux soins.

Deux conséquences en résultent :

• absence de diminution de l’incidence des EI ;
• modification du profil microbiologique de l’EI.

Dans les séries internationales récentes, les staphylocoques ont supplanté les streptocoques oraux et occupent la première place dans la répartition des micro-organismes responsables.