• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Définitions et sémantique
      • 1.1 - Définitions
      • 1.2 - Lexique annexe
    • 2 - Physiopathologie des syncopes et lipothymies
      • 2.1 - Hypoperfusion cérébrale
      • 2.2 - Trois mécanismes différents pour cette hypoperfusion
      • 2.3 - Trois conséquences pour cette hypoperfusion
    • 3 - Étiologies des syncopes et lipothymies
      • 3.1 - Causes cardiaques « mécaniques »
      • 3.2 - Causes cardiaques « électriques »
      • 3.3 - Hypotensions artérielles
        • 3 . 3 . 1 - Hypotensions avec tachycardie sinusale réflexe en général
        • 3 . 3 . 2 - Hypotensions avec bradycardie sinusale (paradoxale)
    • 4 - Diagnostic différentiel des syncopes et lipothymies
      • 4.1 - Troubles de conscience de cause métabolique ou toxique
      • 4.2 - Maladies psychiatriques
      • 4.3 - Troubles de conscience de cause neurologique ou neurovasculaire
    • 5 - Prise en charge clinique et paraclinique (figure 1)
      • 5.1 - Interrogatoire
      • 5.2 - Examen clinique
      • 5.3 - Électrocardiogramme
      • 5.4 - Première synthèse à l’issue de l’évaluation clinique et électrocardiographique
      • 5.5 - Examens paracliniques spécialisés
    • 6 - Critères de gravité
    • 7 - Formes cliniques typiques
      • 7.1 - Syncope neurocardiogénique
      • 7.2 - Hypotension artérielle
      • 7.3 - Trouble du rythme ou de conduction chez un cardiaque
    • 8 - Pour en savoir plus
  • Points essentiels
  • Version PDF
• Evaluations
• Annexes

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2  -  Physiopathologie des syncopes et lipothymies

2 . 1  -  Hypoperfusion cérébrale

Le débit sanguin cérébral est de 50–60 mL/min par 100 g de tissu. La substance réticulée activatrice du tronc cérébral responsable de l’état de conscience ne reçoit pas ses besoins en oxygène lorsque la pression artérielle systolique est < 60 mmHg ou après 6 à 8 secondes d’arrêt de la circulation.
Toute baisse des apports soit par arrêt bref de la circulation sanguine (ou inefficacité circulatoire), soit par hypotension artérielle (quelle qu’en soit la cause) peut donc entraîner syncope ou lipothymie.


Attention

Hypoperfusion ou hypo-oxygénation cérébrale sont interprétées à tort comme des signes en faveur d’un accident vasculaire cérébral dont le mécanisme et la présentation clinique n’ont rien à voir avec les syncopes (cf. supra), confusion à l’origine de nombreuses erreurs de prise en charge.

2 . 2  -  Trois mécanismes différents pour cette hypoperfusion

• Arrêt temporaire de la circulation sanguine de cause électrique (par ex. : asystole ou tachycardie ventriculaire).
• Arrêt temporaire de la circulation sanguine de cause mécanique (par ex. : embolie pulmonaire massive ou thrombose de valve mécanique).
• Hypotension artérielle profonde et brutale à débit cardiaque préservé, survenant donc à cause d’une vasodilatation (selon la loi pression = débit × résistances artérielles) soit intrinsèque (hypovolémie), soit extrinsèque (médicaments), soit réflexe. Dans ce cadre, il s’agit d’une activation particulière du système nerveux autonome qui associe une vasodilatation de cause centrale (levée du tonus vasomoteur) à une bradycardie (activation vagale des nerfs pneumogastriques) nommée réaction vasovagale.

2 . 3  -  Trois conséquences pour cette hypoperfusion

• Perte de conscience complète (syncope), parfois incomplète (lipothymie).
• Perte du tonus postural complète (syncope) parfois incomplète (lipothymie).
• Myoclonies au-delà de 30 secondes : elles sont fréquentes, brèves, durent moins de 15 secondes, elles débutent toujours après la perte de connaissance.

Attention

Il ne s’agit pas de crise comitiale, il faut d’ailleurs éviter de parler de « syncope convulsivante » mais utiliser le terme de myoclonies sur syncope un peu prolongée (cf. infra).