• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Épidémiologie
      • 1.1 - Mortalité des maladies cardiovasculaires
      • 1.2 - Incidence des maladies cardiovasculaires
      • 1.3 - Prévalence des maladies cardiovasculaires
      • 1.4 - Pour l'avenir
    • 2 - Mécanismes de l'athérosclérose
      • 2.1 - Définition
      • 2.2 - Formation d’une plaque d’athérome (fig. 1.1)
      • 2.3 - Évolution des plaques d’athérome
      • 2.4 - Évolution des sténoses artérielles (remodelage)
      • 2.5 - Développement des anévrysmes
    • 3 - Points d'impact des thérapeutiques
    • 4 - Localisations préférentielles des lésions d'athérosclérose
    • 5 - Évolution naturelle de la maladie athéromateuse
      • 5.1 - Évolution et complications
      • 5.2 - Facteurs de risque d’athérome (FDR)
    • 6 - Le malade polyathéromateux
      • 6.1 - Définition
      • 6.2 - Prévalence de l’atteinte polyartérielle
      • 6.3 - Prise en charge de tout malade polyathéromateux
        • 6 . 3 . 1 - Évaluation des facteurs de risque
        • 6 . 3 . 2 - Bilan d’extension des lésions
      • 6.4 - Thérapeutiques admises pour l’ensemble des patients polyvasculaires
        • 6 . 4 . 1 - Prise en charge intensive de tous les facteurs de risque modifiables
        • 6 . 4 . 2 - Médicaments ayant prouvé leur efficacité pour diminuer la morbi-mortalité
      • 6.5 - Prise en charge spécifique de certaines localisations asymptomatiques
      • 6.6 - Éducation thérapeutique – compréhension de la maladie
      • 6.7 - Bilan clinique annuel d’évaluation des lésions athéromateuses
  • Points essentiels
  • Version PDF
• Evaluations
• Annexes

• Aide
• Auteurs
• Contacts

5  -  Évolution naturelle de la maladie athéromateuse

5 . 1  -  Évolution et complications

Début de l’athérome très précoce, dès l’enfance, puis la vitesse de progression est fonction des facteurs de risque (+++) et des processus de vieillissement (+++).
La tendance évolutive naturelle de l’athérome est l’aggravation par étapes silencieuses, dépendant du développement intermittent des plaques.
Les réductions successives des lumières artérielles provoquent des tableaux d’ischémie chronique stable : angor d’effort, claudication intermittente…
Les ruptures de plaques provoquent des complications aiguës cliniques dépendant du territoire artériel en cause (syndrome coronaire aigu, AVC ischémique, ischémie aiguë d’un membre inférieur…).
La gravité de ces accidents aigus n’est pas toujours corrélée à l’ancienneté ou à l’étendue de l’athérome : la rupture d’une plaque athéromateuse coronaire, jeune, peut être responsable d’un infarctus ou d’une mort subite.
Cependant la probabilité de survenue d’une complication de la maladie athéromateuse ou d’une récidive est très dépendante du nombre des facteurs de risque présents.

5 . 2  -  Facteurs de risque d’athérome (FDR)

Cf. item 129 et item 129b.

• FDR principaux : tabagisme, HTA, dyslipidémies et diabète.
• FDR non modifiables : âge, sexe masculin, antécédents familiaux.
• Facteurs prédisposants : obésité, sédentarité, stress et conditions psychosociales.
• Marqueurs de risque : hyperhomocystéinémie, fibrinogène ou CRP élevés.

Ces facteurs de risque influencent le développement de l’athérome, la fréquence de survenue des complications cardiovasculaires et de leurs récidives.
Ils nécessitent donc leur prise en charge en prévention primaire et en prévention secondaire.