• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Épidémiologie
      • 1.1 - Mortalité des maladies cardiovasculaires
      • 1.2 - Incidence des maladies cardiovasculaires
      • 1.3 - Prévalence des maladies cardiovasculaires
      • 1.4 - Pour l'avenir
    • 2 - Mécanismes de l'athérosclérose
      • 2.1 - Définition
      • 2.2 - Formation d’une plaque d’athérome (fig. 1.1)
      • 2.3 - Évolution des plaques d’athérome
      • 2.4 - Évolution des sténoses artérielles (remodelage)
      • 2.5 - Développement des anévrysmes
    • 3 - Points d'impact des thérapeutiques
    • 4 - Localisations préférentielles des lésions d'athérosclérose
    • 5 - Évolution naturelle de la maladie athéromateuse
      • 5.1 - Évolution et complications
      • 5.2 - Facteurs de risque d’athérome (FDR)
    • 6 - Le malade polyathéromateux
      • 6.1 - Définition
      • 6.2 - Prévalence de l’atteinte polyartérielle
      • 6.3 - Prise en charge de tout malade polyathéromateux
        • 6 . 3 . 1 - Évaluation des facteurs de risque
        • 6 . 3 . 2 - Bilan d’extension des lésions
      • 6.4 - Thérapeutiques admises pour l’ensemble des patients polyvasculaires
        • 6 . 4 . 1 - Prise en charge intensive de tous les facteurs de risque modifiables
        • 6 . 4 . 2 - Médicaments ayant prouvé leur efficacité pour diminuer la morbi-mortalité
      • 6.5 - Prise en charge spécifique de certaines localisations asymptomatiques
      • 6.6 - Éducation thérapeutique – compréhension de la maladie
      • 6.7 - Bilan clinique annuel d’évaluation des lésions athéromateuses
  • Points essentiels
  • Version PDF
• Evaluations
• Annexes

• Aide
• Auteurs
• Contacts

2  -  Mécanismes de l'athérosclérose

2 . 1  -  Définition

Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de modifications de la média.

2 . 2  -  Formation d’une plaque d’athérome (fig. 1.1)

• Accumulation des LDL dans l’intima. Oxydation des LDL par les radicaux libres.
• Expression des molécules d’adhésion. Attraction et transfert des monocytes transformés en macrophages et cellules spumeuses.
• Rôle des récepteurs « scavengers » (éboueurs) pour capter les LDL oxydées.
• Dysfonction de l’endothélium, favorisé par le tabagisme et les LDL oxydées : diminution des capacités vasodilatatrices et antithrombotiques.
• Réaction inflammatoire auto-entretenue aggravant la dysfonction endothéliale et sécrétant des métalloprotéases destructrices de la matrice extracellulaire.
• Migration des cellules musculaires lisses, de la média vers l’endothélium.
• Sécrétion des facteurs de croissance, de collagène et de la matrice extracellulaire.
• Centre lipidique : organisation dans l’intima des cellules spumeuses (stries lipidiques) au sein d’un tissu inflammatoire.
• Tardivement, chape fibreuse qui agit comme couverture du centre lipidique.
• Séquence chronologique comportant les stries lipidiques que l’on peut trouver dès le jeune âge (lors d’autopsies), puis constitution d’une véritable plaque d’athérome avec son centre lipidique et sa chape fibreuse.

Fig. 1.1. Physiopathologie succincte de l’athéromatose

A : transcytose et fixation sous-intimale ; B : oxydation des LDL ; C : adhésion des monocytes et diapédèse ; D : transformation des monocytes en macrophages ; E : accumulation des LDL oxydées dans le macrophage qui se transforme en cellules spumeuses ; F : recrutement des cellules musculaires lisses, migration et dédifférenciation ; G : dysfonction endothéliale et adhésion plaquettaire.

2 . 3  -  Évolution des plaques d’athérome

• Rupture de plaque :
  • complication brutale, à l’origine des accidents cliniques aigus ;
  • par érosion ou déchirure de la chape fibreuse recouvrant la plaque d’athérome ;
  • formation immédiate d’un thrombus entraînant des accidents aigus par réduction ou obstruction de la lumière de l’artère ;
  • le thrombus peut se fragmenter et créer des embolies ;
  • la rupture est d’autant plus probable que la plaque est « jeune », très lipidique et très inflammatoire ; elle concerne donc souvent des plaques d’athérome peu sténosantes (+++) ;
  • de nombreuses ruptures de plaques restent asymptomatiques.

• Progression de la plaque athéromateuse :
  • réduction de la lumière du vaisseau due à l’augmentation de volume de la plaque ;
  • augmentation du volume de la plaque (composante lipidique et matrice) ;
  • augmentation progressive possible, mais surtout par poussées, lors d’accidents aigus de rupture de plaque, en incorporant du matériel thrombotique ;
  • évolution lente vers un tissu fibreux et calcifié.

• Hémorragie intraplaque : entraîne une augmentation brusque du volume de la plaque et peut rompre la chape fibreuse.

• Régression des plaques observée expérimentalement chez des animaux, mais difficilement démontrable chez l’homme.

2 . 4  -  Évolution des sténoses artérielles (remodelage)

L’augmentation de l’épaisseur de la paroi, par augmentation du volume des plaques, s’associe à une modification du diamètre du vaisseau :

• le remodelage compensateur élargit le diamètre pour préserver la lumière artérielle ;
• le remodelage constrictif réduit le diamètre du vaisseau et majore la sténose vasculaire en regard de la lésion athéromateuse.

2 . 5  -  Développement des anévrysmes

L’athérome peut aussi altérer la structure pariétale du vaisseau et détruire la matrice extracellulaire. Cela provoque les dilatations anévrysmales.