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La phase d’invasion toxémique est commune, à des degrés divers, aux différentes espèces. Les signes cliniques de la période d’état sont plus spécifiquement en rapport avec l’espèce en cause et la localisation des pontes.
Elle correspond à la pénétration transcutanée des furcocercaires. Souvent asymptomatique, elle peut se manifester par une dermatite cercarienne, dite « dermatite des nageurs » (érythème cutané allergique), survenant 15 à 30 minutes après le bain infestant. Cette dermatite est plus marquée pour les deux espèces extrême-orientales (S. japonicum, S. mekongi : maladie de Katayama) (figure 20.8).
Elle est contemporaine de la migration et de la maturation des schistosomules dans la circulation sanguine. Elle peut être marquée par un malaise général : asthénie, fièvre, céphalées, anorexie (fièvre des safaris), accompagné de troubles d’ordre allergique : prurit, arthralgies, myalgies, poussée d’urticaire… Des encéphalites ou des myocardites sont rarement observées. Cette phase est marquée au cours des primo-infestations à S. mansoni ou S. japonicum et plus discrète pour S. haematobium ou S. intercalatum.
Elle est en rapport avec la localisation des pontes des femelles.
L’atteinte vésicale est la plus fréquente : le maître symptôme est l’hématurie souvent inaugurale, micro- puis macroscopique, indolore et d’évolution capricieuse, de découverte fortuite ou macroscopique, discrète et terminale ou abondante et totale avec caillots. Elle s’accompagne de signes d’irritation vésicale : douleurs mictionnelles, irradiant vers les bourses et le périnée, pollakiurie. Des crises de cystites et des coliques néphrétiques peuvent faire évoquer un diagnostic de schistosomose. À la longue, des complications de l’arbre urinaire peuvent apparaître : fistule urétrale, sténose et dilatation urétrales, urétérohydronéphrose, surinfection (cystite, pyélonéphrite…), lithiase vésicale, glomérulonéphrite.
Les appareils génitaux peuvent être touchés (urétrite, épididymite, spermatocystite, prostatite, salpingite, endométrite, vaginite, cervicométrite) et se compliquer d’impuissance et/ou de stérilité.
La symptomatologie est dominée par les manifestations intestinales et hépatospléniques.
On observe une perturbation du transit, alternance de crises diarrhéiques d’intensité variable (épisodes dysentériques) et de constipation, accompagnée de douleurs coliques pour S. mansoni et d’une pathologie rectale pour S. intercalatum. La présence de stries de sang entourant les selles est parfois observée dans les infestations massives.
S. mansoni et, à un moindre degré, S. intercalatum et S. guineensis entraînent à la longue une pathologie hépatosplénique avec, dans les formes graves, l’apparition d’une hypertension portale qui conditionne le pronostic des schistosomoses intestinales.
La phase d’état est fréquemment grave, marquée d’emblée par une atteinte hépatosplénique grave, un ictère, des hémorragies digestives par hypertension portale, de l’ascite, de l’œdème et des phénomènes d’hypersplénisme. En l’absence de prise en charge précoce, le pronostic est sombre.
Les localisations extra-intestinales sont dues à la migration erratique du parasite ou, plus souvent, à l’embolisation massive d’œufs vivants par les anastomoses portocaves. Il s’agit le plus souvent de localisations cardiovasculaires, neurologiques (avec trois types de complications : myélite transverse, compression médullaire et radiculite se traduisant par une paraplégie d’installation progressive accompagnée de troubles sphinctériens et sensitifs) ou cutanées (lésions papulonodulaires parfois végétantes et ulcérées) (figure 20.9). Elles sont relativement rares pour S. haematobium, S. guineensis et S. intercalatum, plus fréquentes pour S. mansoni et S. japonicum.