• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Épidémiologie
      • 1.1 - Agents pathogènes
        • 1 . 1 . 1 - Schistosoma haematobium
        • 1 . 1 . 2 - Schistosoma mansoni
        • 1 . 1 . 3 - Schistosoma japonicum
        • 1 . 1 . 4 - Schistosoma mekongi
        • 1 . 1 . 5 - Schistosoma intercalatum et Schistosoma guineensis
      • 1.2 - Cycle
    • 2 - Physiopathologie
    • 3 - Clinique
      • 3.1 - Phase de contamination
      • 3.2 - Phase d’invasion toxémique
      • 3.3 - Phase d’état et évolution
        • 3 . 3 . 1 - Schistosomose urogénitale (S. haematobium)
        • 3 . 3 . 2 - Schistosomose intestinale (S. mansoni, S. intercalatum, S. guineensis)
        • 3 . 3 . 3 - Schistosomose artérioveineuse (S. japonicum, S. mekongi)
        • 3 . 3 . 4 - Schistosomose extra-intestinale
    • 4 - Diagnostic biologique
      • 4.1 - Diagnostic indirect
      • 4.2 - Diagnostic direct
        • 4 . 2 . 1 - Recherche des œufs dans les urines
        • 4 . 2 . 2 - Recherche des œufs dans les selles
        • 4 . 2 . 3 - Biopsies
    • 5 - Examens complémentaires non biologiques
      • 5.1 - Schistosomose urinaire
      • 5.2 - Schistosomose intestinale ou hépatosplénique
      • 5.3 - Schistosomose extra-intestinale
    • 6 - Traitement et prévention
      • 6.1 - Traitement curatif
      • 6.2 - Prévention
  • Points essentiels
• Annexes
• Votre Avis

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2  -  Physiopathologie

Hormis l’action irritante des cercaires pénétrant à travers la peau et les phénomènes toxiques dus à la migration des schistosomules et des adultes, ce sont essentiellement les réactions immunitaires autour des œufs dans les tissus qui sont à l’origine des lésions anatomiques et des signes cliniques observés.

Les œufs traversent les parois des capillaires et des tissus de l’organe creux sous-jacent, arrivent dans sa lumière et sont éliminés avec les excrétats (selles, urines), assurant la continuité du cycle parasitaire. Des microsaignements expliquent les hématuries et le sang dans les selles.

Certains d’entre eux restent bloqués dans les tissus, à l’origine du granulome bilharzien (réaction inflammatoire autour des œufs). Au cours des années, les granulomes confluent et deviennent macroscopiques (bilharziomes). Ils subissent une évolution soit hyperplasique soit nécrotique et ulcéreuse, toujours génératrice de sclérose secondaire responsable de rétractions cicatricielles des organes contaminés ou de calcifications des tissus. Par exemple, les œufs de S. haematobium peuvent provoquer une sténose orificielle entraînant une stase urinaire. Celle-ci peut être responsable, en amont, de la dilatation de tout l’arbre urinaire aboutissant, à terme, à la destruction du parenchyme rénal. Ils peuvent se calcifier et constituer ainsi une vessie rigidifiée, favorisant infection et stase. Les tumeurs granulomateuses de la vessie peuvent évoluer en carcinome, le plus souvent épidermoïde.

Dans la genèse de la fibrose bilharzienne avec hypertension portale, le rôle pathogène primordial est joué par les œufs. L’examen histologique du foie révèle une fibrose péri-portale, faisant suite à l’évolution du granulome bilharzien autour des œufs. Ces granulomes enserrent électivement les veinules porte, souvent thrombosées, donnant la classique image de sclérose en « tuyau de pipe ».