2  -  Physiopathologie

Les trophozoïtes adhèrent à la paroi colique par l’intermédiaire de lectines. Les cellules humaines touchées sont tuées et détruites en quelques minutes par la formation de pores dans leur membrane. La production d’enzymes protéolytiques par les amibes favorise leur diffusion dans la muqueuse et la sous-muqueuse colique (figure 1.4), entraînant un épaississement œdémateux, la formation de multiples ulcérations, de plages de nécrose et parfois de perforations intestinales.

Fig. 1.4 Coupe histologique colique lors d’une infection par Entamoeba histolytica (HES ; × 400)
Fig. 1.4 Coupe histologique colique lors d’une infection par Entamoeba histolytica (HES ; × 400).

Flèches : amibes.

La poursuite de l’infection et la diffusion éventuelle à d’autres tissus dépendent en partie de la réponse immunitaire locale de l’hôte (rôle aggravant des corticostéroïdes).

Au cours de l’invasion de la paroi colique, les amibes peuvent entraîner des effractions de la microvascularisation et diffuser par voie hématogène dans le système porte. Les amibes adhèrent ensuite à la paroi des capillaires hépatiques et détruisent le parenchyme hépatique de façon centrifuge, réalisant un abcès amibien du foie. La localisation hépatique est toujours secondaire à une contamination colique, mais elle peut apparaître à distance de l’épisode dysentérique qui peut ne pas être retrouvé à l’anamnèse.

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